急性冠脉综合征患者血清脂联素、纤维蛋白原和D-二聚体的变化及临床意义

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清脂联素、纤维蛋白原(FIB)和D-二聚体(D-dimer)的变化及其临床意义。方法:将388例冠心病患者随机分为ACS组286例(包括UAP组176例和AMI组110例)和急性心肌梗死(SAP)组102例,检测各组血清脂联素、纤维蛋白原和D二聚体水平,探讨其临床意义。结果:不稳定型心绞痛(UAP)组和急性心肌梗死(AMI)组与正常对照组和SAP组相比,血清脂联素、纤维蛋白原和D-二聚体之间有显著性差异(P<0.05)。SAP组与正常对照组相比,二者之间无显著性差异(P<0.05)。随着病变冠脉支数的增多,血清脂联素水平逐渐下降,纤维蛋白原和D-二聚体逐渐升高。结论:血清脂联素、纤维蛋白原和D-二聚体与ACS的发生和冠脉病变严重程度有良好的相关性,通过对三者的联合检测,将有助于ACS的早期预防和早期诊断。

急性心肌梗死患者高敏心肌肌钙蛋白的变化及意义

目的:探讨心肌梗死(AMI)不同时间点高敏心肌肌钙蛋白的变化规律及其临床意义。方法:选择急诊AMI患者164例和正常对照组90例,在AMI患者入院0h,6h,24h,48h及5d分别取血检测血清hs-cTnT、hs-CRP,CK-MB的浓度。结果:AMI血清hs-cTnT、hs-CRP,CK-MB浓度均显著升高,hs-cTnT升高的更早,持续的时间更长。结论:hs-cTnT在诊断AMI时,比hsCRP,CK-MB有更好的敏感性和特异性,有利于AMI的早期诊断和治疗。

冠心病患者血清胱抑素C和胆红素测定及其临床意义

目的:探讨血清胱抑素C和胆红素在冠心病患者中的含量以及对评估冠心病病情的临床意义。方法:将320例经冠状动脉造影证实为冠心病的患者根据病变冠脉支数的不同分为单支病变组128例,双支病变组110例和多支病变组82例,对照组80例为冠脉正常者,测定各组血清胱抑素C、胆红素以及血脂水平。结果:从对照组到多支病变组,随着病变冠脉支数的增多,血清胱抑素C含量,血脂TC、TG、LDL-C出现不同程度的升高(P<0.05);血清胆红素、HDL-C则出现明显的下降(P<0.05)。结论:血清胱抑素C和胆红素可以作为评估冠状动脉粥样硬化严重程度的敏感指标,指导临床诊断和治疗。

Livin蛋白在支气管肺癌中的表达及与Bcl-2的关系

目的:探讨Livin蛋白在原发性支气管肺癌组织的表达及其与Bcl-2蛋白之间的关系。方法:采用免疫组化SP法检测Livin与Bcl-2在支气管肺癌组织和癌旁5cm以上正常肺组织中蛋白的表达情况。结果:肺癌组的Livin蛋白和Bcl-2蛋白阳性表达率均高于对照组(均P<0.05)。男性肺癌患者Livin蛋白的表达阳性率为62.96%,女性为40.00%,两者相比差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移的肺组织中Livin蛋白和Bcl-2蛋白的阳性表达率较高(78.95%vs 36.36%,68.42%vs 27.27%,均P<0.05)。肺鳞癌组织Bcl-2基因蛋白的阳性表达率为58.82%,显著高于肺腺癌组织中Bcl-2基因蛋白表达(20.45%),差异有统计学意义(P<0.05)。吸烟指数≥400的肺癌患者Livin蛋白及Bcl-2蛋白表达阳性率均高于吸烟指数<400的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。支气管肺癌的组织分化程度、临床分期对Livin蛋白和Bcl-2蛋白的阳性表达率的影响均无统计学差异。Livin蛋白与Bcl-2蛋白的表达呈正相关。结论:Livin蛋白与Bcl-2蛋白在支气管肺癌的异常表达,有望成为肿瘤诊断及基因治疗的新靶点。Livin蛋白与凋亡相关蛋白Bcl-2的异常表达在支气管肺癌癌变中有协调作用。

替米沙坦对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型胶原代谢的影响

目的:探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型胶原代谢特点及替米沙坦的干预效果。方法:24只雄性SpargueDawley大鼠随机分为假手术组(n=8)、左心室肥厚组(n=8)和替米沙坦组(n=8)。行腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚大鼠模型。各组干预4周后处死大鼠,称其体质量及左心室质量,计算左心室质量指数(LVMI)。将左心室心肌行Masson染剂染色,观察并测量其胶原容积分数(CVF)。用ELISA法检测3组大鼠血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)及Ⅰ型胶原羧基端交联肽(ICTP)的浓度,并计算PICP/ICTP的比值,直线相关分析PICP及PICP/ICTP比值与CVF的相关性。结果:与假手术组相比,左心室肥厚组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP及PICP/ICTP的比值均显著升高(均P<0.05);与左心室肥厚组相比,替米沙坦组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP、PICP/ICTP的比值均显著降低(均P<0.05)。3组间的ICTP相比较,差异无统计学意义;PICP及PICP/ICTP比值均与CVF呈正相关(r值分别为0.830、0.842,均P<0.01)。结论:压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型胶原合成增加、降解相对不足,合成与降解的不平衡是造成其左心室心肌间质纤维化的原因之一。替米沙坦可以抑制Ⅰ型胶原的合成,纠正其合成与降解不平衡,从而有效地抑制及逆转心肌间质纤维化。