血清抗凝血酶Ⅲ、血浆单胺氧化酶与急性冠状动脉综合征的关系及对介入手术后近期主要不良心血管事件的预测效能研究

目的:探讨血清抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、血浆单胺氧化酶(MAO)与急性冠状动脉综合征的关系及对介入手术后近期主要不良心血管事件的预测效能。方法:选取我院2020年1月到2023年1月收治的85例急性冠状动脉综合征患者作为研究对象,依照患者心内科非ST段抬高型急性冠状动脉综合征缺血评估(GRACE)评分对患者进行分组,将GRACE评分>140分的20例患者分为高危组,将109~140分的30例患者分为中危组,将≤108分的35例患者分为低危组,另选取同期来我院体检的40名健康者作为对照组,对比四组受检者血清ATⅢ、血浆MAO表达水平,分析血清ATⅢ、血浆MAO与急性冠状动脉综合征严重程度的相关性。随后将85例急性冠状动脉综合征PCI术后近期是否发生不良心血管事件(MACE)分为非MACE组(n=64)和MACE组(n=21),对比两组患者临床特征、血清ATⅢ、血浆MAO表达水平,并分析血清ATⅢ、血浆MAO对急性冠状动脉综合征介入手术后近期主要不良心血管事件的预测效能。结果:四组受检者ATⅢ、MAO水平对比差异显著,高危组ATⅢ水平明显低于中危组、低危组和对照组,高危组MAO水平明显高于中危组、低危组和对照组(P<0.05);Spearman相关分析结果显示:ATⅢ、MAO与急性冠状动脉综合征严重程度呈正相关,MAO与急性冠状动脉综合征严重程度呈负相关(P<0.05);非MACE组与MACE组患者年龄、心功能分级、左室射血分数、TIMI评分、ATⅢ以及MAO表达水平对比差异显著(P<0.05);logistic回归分析结果表明:ATⅢ、MAO为急性冠状动脉综合征介入手术后近期主要不良心血管事件的独立危险因素(P<0.05)。结论:血清ATⅢ、血浆MAO水平与急性冠状动脉综合征严重程度具有明显相关性,且ATⅢ、MAO为急性冠状动脉综合征介入手术后近期主要不良心血管事件的独立危险因素。提示临床上对于ATⅢ降低和MAO升高的急性冠状动脉综合征患者注意及时采取相关措施预防近期不良心血管事件的发生。

冠心病患者体内循环微粒对血管舒张功能的影响研究

目的:研究冠心病患者体内循环微粒(MPs)对血管舒张功能的影响。方法:选取稳定型心绞痛冠心病患者45例(实验组)和健康体检的健康志愿者20例(对照组),分别抽取两组患者的空腹静脉血,采用两步离心法提取MPs;然后用两组MPs孵育离体SD大鼠胸主动脉,并检测分析二者对血管舒张功能的影响及对一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与对照组MPs比较,实验组MPs明显抑制了内皮依赖的血管舒张功能和离体血管NO的产生。结论:冠心病患者体内的MPst通过抑制NO的产生损害内皮依赖的血管舒张功能,提示MPs有作为内皮功能受损标志物的潜能。

SIRT6在AngⅡ诱导的血管内皮功能障碍中的作用研究

目的探索SIRT6在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激中的潜在作用.方法将人主动脉内皮细胞(HAEC)暴露于最终浓度为100、200和400 nmol/L的AngⅡ,并孵育24 h以诱导血管内皮细胞损伤,通过qPCR测定SIRT6的相对mRNA表达;通过Western印迹测量SIRT6的蛋白质表达;然后分别将SIRT6表达载体及SIRT6 siRNA转染入400 nmol/L AngⅡ处理的HAEC;通过qPCR和Western印迹测定SIRT6的相对mRNA和蛋白质表达;通过MTT测定法测定细胞增殖能力;通过胱天蛋白酶-3活性测定细胞凋亡;通过检测LDH释放来确定细胞损伤;通过DCFH-DA染色法评估活性氧物质的产生.结果qPCR和蛋白印迹分析的结果均显示,暴露于AngⅡ的细胞中SIRT6 mRNA表达和蛋白表达均显著下调.AngⅡ可以显著降低HAEC的活力[(49.67±5.51)%比(100.71±4.03)%,P<0.05],而SIRT6过表达则可显著挽救暴露于AngⅡ的HAEC细胞活力降低[(90.33±8.02)%比(50.00±7.21)%,P<0.05].此外,SIRT6过表达显著降低了AngⅡ诱导的HAEC细胞凋亡(1.65±0.32比3.61±0.39,P<0.05),同时细胞中活性氧的产生量减少(2.17±0.35比4.56±0.72,P<0.05).SIRT6沉默可以显著降低AngⅡ处理细胞的细胞活力[(32.67±2.52)%比(51.33±7.09)%,P<0.05],加剧AngⅡ诱导的细胞凋亡(6.55±0.56比3.66±0.35,P<0.05)和HAECs中活性氧的产生(6.28±0.81比3.93±0.55,P<0.05).结论SIRT6在调节AngⅡ诱导的内皮细胞失调中起着关键的作用,SIRT6可作为治疗与内皮功能障碍相关的高血压的潜在治疗靶点.

PLGF和sTie-2与冠状动脉临界病变患者靶血管定量造影特征的相关性研究

目的分析胎盘生长因子(PLGF)和可溶酪氨酸激酶受体-2(sTie-2)与冠状动脉(冠脉)临界病变患者靶血管定量造影特征的相关性。方法回顾性分析2016年1月～2018年1月于陕西省第四人民医院心血管内科经冠脉造影证实具有冠脉临界病变的183例患者的临床资料。根据不同的冠脉斑块形态进行分组,其中冠脉粥样硬化(AS)组57例、不稳定型心绞痛(UAP)组71例、稳定型心绞痛(SAP)组55例。分析冠脉造影检查结果,检测血浆PLGF和sTie-2水平;比较三组患者血浆PLGF和sTie-2水平、靶血管定量造影特征、病变范围、形态及易损病变;采用Pearson相关性分析PLGF和sTie-2与靶血管定量造影特征的相关性。结果 UAP组血浆PLGF水平显著高于SAP组和AS组(P<0.05),SAP组与AS组比较,差异无统计学意义(P>0.05);UAP组血浆sTie-2水平显著高于AS组(P<0.05),UAP组与SAP组、SAP组与AS组比较,差异无统计学意义(P>0.05);SAP组靶血管的最小管腔直径、直径狭窄率、最小管腔面积、面积狭窄率与UAP组、AS组比较,差异有统计学意义(P<0.05),UAP组与AS组比较,差异无统计学意义(P>0.05);UAP组斑块面积显著大于AS组(P<0.05),UAP组与SAP组、SAP组与AS组比较,差异无统计学意义(P>0.05);三组患者靶血管的局部病变、偏心病变、光滑病变和易损病变构成比比较,差异有统计学意义(P<0.05);PLGF和sTie-2与靶血管定量造影特征的Pearson相关性分析显示,PLGF与最小管腔面积呈正相关(P<0.05),sTie-2与最小管腔面积、最小管腔直径均呈正相关(P<0.05)。结论冠脉临界病变患者血浆PLGF和sTie-2水平升高,参与斑块内血管新生,与靶血管定量造影特征密切相关,有望成为预测斑块易损性的指标。

单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值和载脂蛋白B/载脂蛋白A1比值与早发冠心病相关性研究

目的 讨论单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇(Monocyte-to-HDL-C Ratio,MHR)比值、载脂蛋白B载/脂蛋白A1(Apolipoprotein-B-to-Apolipoprotein-A1 Ratio,ApoB/ApoA1)比值与早发冠心病及冠状动脉狭窄程度的相关性。方法 纳入2020年09月至2022年08月因胸痛在陕西省人民医院心内科首次行冠状动脉造影并且满足年龄男性<55岁,女性<65岁的275例患者,其中早发冠心病组166例,非冠心病组109例。比较MHR、ApoB/ApoA1在早发冠心病患者与非早发冠心病患者的特点,并分析MHR、ApoB/ApoA1与Gensini积分的相关性及与临床分型的关系。结果 与非冠心病患者相比,早发冠心病患者的MHR、ApoB/ApoA1水平均升高(P<0.05);多因素logistics回归提示,MHR(OR=1.453,P<0.05)、ApoB/ApoA1(OR=1.002,P<0.05)是早发冠心病的独立危险因素。MHR诊断早发冠心病的临界值是5.51,ROC曲线下面积0.712(95%CI 0.650~0.772,P<0.05),敏感度49.40%,特异度89.00%;ApoB/ApoA1诊断早发冠心病的临界值是0.778,ROC曲线下面积0.664(95%CI 0.601~0.726,P<0.05),敏感度46.40%,特异度84.40%。MHR、ApoB/ApoA1与Gensini行Spearman分析显示存在正相关性(r=0.557,P=0.000;r=0.411,P=0.000)。MHR和ApoB/ApoA1在早发冠心病临床分型亚组中,急性冠状动脉综合征组患者高于稳定性冠心病患者,多因素回归分析提示,与早发冠心病临床分型相关,是急性冠状动脉综合征的独立危险因素。结论 MHR和ApoB/ApoA1水平与早发冠心病患者的冠状动脉严重程度相关,是早发冠心病的独立危险因素,也是早发冠心病患者急性冠状动脉综合征的独立危险因素。

脂蛋白(a):急性ST段抬高型心肌梗死的潜在新靶点

动脉粥样硬化性心血管疾病(Atherosclerotic Cardiovascular Disease, ASCVD)居全球心血管疾病(Cardiovascular Disease, CVD)首位,并成为当今全球人类死亡的首要原因,ST段抬高型心肌梗死(ST-segment Elevation Myocardial Infarction, STEMI)作为其最急性的临床表现,严重威胁人类的健康和生存质量。而血脂异常加速动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)的形成,是ASCVD发生的核心机制。其中低密度脂蛋白胆固醇(Low-density Lipoproteins Cholesterol, LDL-C)作为重要的血脂指标,其水平控制在当今指南理想范围之内仍存在心血管事件(Cardiovascular Events, CVE)残余风险,这强调寻找新型潜在脂质生物标志物作为ASCVD发展风险预测因子的必要性。脂蛋白(a) [Lipoprotein a, Lp (a)]已被证明在AS中起因果作用,同时也是CVD患者中最佳降脂治疗后残余风险的主要贡献者。本综述旨在讲述Lp (a)致STEMI的发生机制,两者之间的相关性及治疗。

老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性的关系研究

目的探索老年冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性的关系.方法选取PCI治疗术后服用氯吡格雷的老年冠心病患者99例,应用血栓弹力图检测其ADP诱导的血小板抑制率,根据结果分为氯吡格雷抵抗组(CR组)和非氯吡格雷抵抗组(NCR组),同时检测其CYP2C19基因多态性;分析比较两组患者一般临床资料、生化指标及CYP2C19基因型的差异,不同基因型之间血小板抑制率的差异,以及多因素Logistic回归分析氯吡格雷抵抗的危险因素.结果 99例老年冠心病患者中,CR组35例,NCR组64例;两组之间的CYP2C19基因型的差异(CR组CYP2C19快代谢型6例,弱代谢型29例,NCR组快代谢型42例,弱代谢型22例)、总胆固醇(TC)水平[(5.43±0.32)mmol/L比(5.24±0.50)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平[(3.43±0.35)mmol/L比(3.20±0.49)mmol/L]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平[(1.00±0.22)mmol/L比(1.11±0.20)mmol/L]差异有统计学意义(P<0.05).在老年患者中CYP2C19快代谢型和弱代谢型的人群分布为48.48%和51.52%(其中中间代谢型为45.46%,慢代谢型为6.06%),快代谢型和弱代谢型患者的血小板抑制率分别为(78.43±18.22)%、(42.65±11.55)%;差异有统计学意义(P<0.05).全变量二元Logistic回归分析结果显示CYP2C 19弱代谢基因型为老年冠心病患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P<0.05).结论携带CYP2C19弱代谢基因型是导致老年冠心病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素,对老年冠心病患者行CYP2C 19基因多态性检测有助于指导PCI术后的抗血小板治疗.

吉非替尼联合化疗治疗靶向治疗失败的EGFR T790M野生型晚期肺腺癌的疗效观察

目的:探讨吉非替尼联合化疗治疗靶向治疗失败的EGFR T790M野生型晚期肺腺癌的疗效和安全性。方法:63例靶向治疗失败的EGFR T790M野生型的晚期肺腺癌患者分为口服吉非替尼(250 mg qd)联合化疗[(培美曲塞(500 mg/m^2d_1)+顺铂(75 mg/m^2d_1)]组(联合组33例)和培美曲塞(500 mg/m^2d_1)+顺铂(75 mg/m^2d_1)化疗组(化疗组30例),21天为一个周期。对患者的近期疗效和毒副反应进行比较。结果:联合组共33例,其中CR 0例,PR 13例,SD 14例,PD 6例;化疗组共30例,其中CR 0例,PR 11例,SD 12例,PD7例。两组的客观缓解率分别为39.4%和36.7%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。两组疾病控制率分别为81.8%和76.7%,两者差异无统计学意义(P>0.05)。联合组中位无疾病进展期显著高于化疗组(6.2个月vs 4.6个月,P<0.05)。两组的血液学毒性和非血液学毒性发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:吉非替尼联合化疗二线治疗EGFR T790M野生型晚期肺腺癌疗效可靠,毒副反应可耐受。

紫杉醇脂质体联合卡铂对比吉西他滨联合卡铂一线治疗老年晚期肺鳞癌的疗效观察

目的:探讨紫杉醇脂质体联合卡铂对比吉西他滨联合卡铂一线治疗老年晚期肺鳞癌的疗效和安全性。方法:59例经病理证实的老年晚期肺鳞癌患者随机分为紫杉醇脂质体(175mg/m2 d1)联合卡铂(300mg/m2 d1)治疗组(30例)(LP组)和吉西他滨(1000mg/m2 d1,8)联合卡铂(300mg/m2 d1)治疗组(29例)(GP组),21d为一个周期。结果:LP组和GP组客观缓解率分别为30.0%和27.6%,疾病控制率分别为73.3%和72.4%,两者无统计学差异。LP组血小板减少发生率和皮疹发生率均显著低于GP组。LP组和GP组PFS分别为8.0个月和6.0个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫杉醇脂质体联合卡铂对比吉西他滨联合卡铂一线治疗老年晚期肺鳞癌,疗效可靠,耐受性好。

益气复脉注射液治疗老年冠心病并发慢性心力衰竭30例

目的:评价益气复脉注射液治疗老年冠心病并发慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法:将60例老年冠心病并发慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组和益气复脉注射液组。益气复脉组在常规组治疗基础上给予连续静脉滴注益气复脉注射液,每日1次,共2周(5.2g溶于5%葡萄糖液250ml)。观察治疗前后NYHA心功能分级、NT-proBNP值、左室射血分数(LVEF)的变化。结果:治疗后两组患者的NYHA心功能分级、NT-proBNP值、LVEF均好转,治疗组较对照组更显著(P<0.05)。结论:常规治疗基础上加用益气复脉注射液,可改善老年冠心病合并慢性心力衰竭患者的心功能。

冠心病诊疗进展

冠心病已成为人类健康的一大威胁,而且其发病率仍居高不下。近年来其诊治方面的技术也得到了极大的发展。本文就其相关新的诊疗方式做一综述,以便为临床诊疗冠心病提供参考。

CYP2C19基因多态性对PCI术后抗血小板治疗的指导作用

目的:探讨CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入(PCI)术后抗血小板治疗的指导作用。方法:选择PCI术后服用氯吡格雷的冠心病患者105例,检测其CYP2C19基因多态性,并根据结果分为正常代谢组(51例,快代谢型)和弱代谢组(54例,中间代谢型和慢代谢型)。分析比较两组血栓弹力图(TEG)测得的二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率以及氯吡格雷抵抗(CR)率。结果:105例患者中,正常代谢组和弱代谢组的人群分别占48.57%和51.43%(在弱代谢组中,中间代谢型为43.81%,慢代谢型为7.62%)。与正常代谢组比较,弱代谢组ADP诱导的血小板抑制率[(78.14±17.86)%比(41.67±12.05)%]显著降低,CR发生率(11.76%比59.26%)显著升高(P均=0.001)。结论:CYP2C19基因多态性是氯吡格雷抵抗的重要影响因素,正常代谢组患者PCI术后服用氯吡格雷的疗效显著优于弱代谢组,故对患者行CYP2C19基因多态性检测有助于指导PCI术后的抗血小板治疗。

中性粒细胞和淋巴细胞的比值及单核细胞和淋巴细胞的比值与早发冠心病的相关性分析

目的探讨中性粒细胞和淋巴细胞的比值(NLR)及单核细胞和淋巴细胞的比值(MLR)在早发冠心病人群中的分布特征及是否与早发冠心病患者的冠状动脉病变严重程度相关。方法收集2020年8月至2021年2月就诊于陕西省人民医院因胸痛疑诊冠心病,男性<55岁,女性<65岁的患者247例,均行冠状动脉造影,其中早发冠心病组143例,包括稳定性冠心病(SCAD)组47例,非ST段抬高型急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)组49例和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组47例,除外早发冠心病的104例为对照组。比较NLR、MLR在两组患者中的分布特征,分析NLR、MLR与早发冠心病Gensini积分的相关性及早发冠心病的独立危险因素。结果与对照组相比,早发冠心病组的NLR及MLR的水平明显高(3.79比2.08,Z=-7.01,P<0.001,0.34比0.24,Z=-5.65,P<0.001)。NLR水平在STEMI组>NSTE-ACS组及SCAD组(P<0.05),NSTEACS组>SCAD组(P<0.05);MLR水平在STEMI组>NSTE-ACS组及SCAD组(P<0.05),但NSTE-ACS组和SCAD组的MLR水平差异无统计学意义(P>0.05)。NLR、MLR水平与Gensini评分之间存在正相关(r=0.383,P<0.05;r=0.285,P<0.05)。多因素logistic回归分析,NLR(OR=1.288,95%CI 1.067~1.547,P=0.01)和MLR(OR=3.270,95%CI 2.414~8.585,P=0.03)是早发冠心病的独立危险因素。NLR诊断早发冠心病的界值点为2.28,(敏感度74.1%,特异度63.5%),MLR诊断早发冠心病的界值点为0.248,(敏感度72%,特异度56.7%)。结论 NLR和MLR水平与早发冠心病患者的冠脉状动严重程度相关,是早发冠心病的独立危险因素。

外周血microRNA-155-5p的表达与急性冠脉综合征相关性研究

目的:探讨ACS患者外周血中miRNA-155-5p的水平及其与冠脉病变严重程度的关系。方法:收集ACS患者45例,其中不稳定性心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)各15例,收集同期行选择性冠脉造影术示正常者15例作为对照组;根据美国心脏病协会规定的冠脉血管图像分段评价标准和Gensini积分系统对冠状动脉病变严重程度进行定量分析;用Real-time PCR法检测miRNA-155-5p的水平。结果:与健康对照组比较,UAP组、STEMI组、NSTEMI组血液中miR-155-5p的相对表达量显著下降(P<0.05)。采用Spearman秩相关检验,miRNA-155-5p的表达与Gensini评分成负相关(r=-0.678,P=0.000)。结论:ACS患者外周血中miRNA-155-5p的水平明显低于正常对照组,miRNA-155-5p的表达与冠脉病变严重程度呈负相关。

过表达PTEN增强肝癌HepG2细胞对吉非替尼的敏感性

目的:探索过表达PTEN增强Hep G2细胞对吉非替尼敏感性的分子机制。方法:脂质体法转染获得稳定表达野生型PTEN、磷酸酶缺失PTEN和空质粒pc DNA3.1的肝癌Hep G2细胞株,MTT法检测各组转染细胞对吉非替尼的药物敏感性,流式细胞仪检测吉非替尼诱导各组转染细胞的凋亡情况,Western blot分析各组转染细胞PTEN、Akt、p Akt和Caspase-3表达情况。结果:与转染pc DNA3.1的对照组细胞相比,稳定转染PTEN的Hep G2细胞对吉非替尼的敏感性显著增加(P<0.05)。吉非替尼作用48h后,稳定转染PTEN的Hep G2细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05)。过表达PTEN可以抑制Akt磷酸化,促进Caspase-3表达。而转染磷酸酶缺失PTEN的Hep G2细胞丧失上述生物学行为。结论:PTEN可能通过抑制Akt信号通路、诱导细胞凋亡来增强细胞对吉非替尼的敏感性。

老年ACS伴HHCY患者血清MMP-2与冠脉病变的相关性

目的:探讨老年急性冠脉综合征(ACS)伴高同型半胱氨酸血症(HHCY)患者血清基质金属蛋白酶(MMP-2)水平与冠脉病变严重程度的相关性。方法:收集老年ACS患者105例,依据血清同型半胱氨酸(Hcy)水平分为ACS伴HHCY组(56例)与单纯ACS组(49例),选择65例健康体检者作为健康对照组。以Gensini积分表示冠状动脉病变严重程度;采用酶联免疫吸附试验法检测各组血清MMP-2水平。结果:与健康对照组比较,HHCY伴ACS组和单纯ACS组MMP-2水平均显著升高[(140.8±50.1)ng/ml比(442.5±98.2)ng/ml、(297.9±86.3)ng/ml,P均<0.01]。ACS伴HHCY组Gensini积分明显高于单纯ACS组[(1.9±0.2)分比(1.1±0.3)分,P<0.01]。Pearson相关分析显示,ACS伴HHCY组Gensini积分与MMP-2水平呈正相关(r=0.424,P<0.05)。结论:在老年人群中,急性冠脉综合征伴高同型半胱氨酸血症患者的血清基质金属蛋白酶2水平与冠脉病变严重程度呈显著正相关。

应用人体成分分析仪评估老年难治性高血压患者容量负荷对血压的影响

目的应用人体成分分析仪评估老年难治性高血压患者容量负荷情况,并基于容量负荷情况进一步指导治疗方案。方法选取我院收治的100例老年难治性高血压患者,使用人体成分分析仪检测容量负荷情况,筛选高容量负荷者,对其进行健康教育,控制盐摄入量,调整降压药物方案,监测血压水平,2周后再次测量容量负荷等参数。结果相比于非高容量负荷组,高容量负荷组年龄较长,SBP、DBP、MAP、BMI及ECW/TBW较高,血压达标率及eGFR较低,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。共筛选出62例高容量负荷患者,干预后,高容量负荷患者的ECW/TBW、SBP、DBP、MAP均低于干预前,差异有统计学意义(P<0.05),血压达标率由干预前的32.3%增高至56.4%。结论通过人体成分分析仪可较为准确地评估老年难治性高血压患者的容量负荷,通过健康教育、控制钠盐摄入、增加或调整利尿剂,能降低老年难治性高血压患者高容量负荷,提高血压达标率。

人体成分分析仪对老年高血压患者容量负荷分析

目的应用人体成分分析仪采用生物电阻抗分析(BIA)法定量评估老年高血压患者的容量负荷情况,并分析其与血压的关系及可能的影响因素。方法选择我科收治的老年高血压患者80例、同期正常老年人80例为研究对象,采用人体成分分析仪测量其容量负荷情况,分析容量负荷与血压的关系,并分析造成容量负荷增高的可能原因。结果老年高血压组的BMI高于正常人群组,e GFR低于正常人群组,差异具有统计学意义(P<0.05)。老年高血压组四肢、躯干及全身ECW/TBW均高于正常人群组,差异具有统计学意义(P<0.05);老年高血压组的高容量负荷者检出率显著高于正常人群组,差异具有统计学意义(P<0.05)。高容量负荷组年龄、BMI高于正常容量负荷组,eGFR低于正常容量负荷组,差异具有统计学意义(P<0.05)。高容量负荷组的SBP、DBP、MAP均高于正常容量负荷组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄、BMI、eGFR为容量高负荷的危险因素(P<0.05)。结论老年高血压患者中高容量负荷者检出率高,可能与其年龄增长、体型肥胖及肾功能减退有一定相关性,临床需提高对老年高血压患者容量负荷的重视程度。

血miR-155在急性心肌梗死后恶性心律失常中的临床价值

目的探讨血微小核糖核酸-155(miR-155)在急性心肌梗死(AMI)后恶性心律失常中的临床价值。方法选取172例AMI患者作为研究对象,根据是否并发恶性心律失常分为恶性组(n=40)和非恶性组(n=132),同期选取40例健康志愿者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶反应(qRT-PCR)检测各组血miR-155水平并进行对比,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析其诊断价值;所有患者均给予了心电图检测,收集各组T波峰-末间期(Tp-Te)、碎裂状QRS波(fQRS)、缺血性J波和新发房颤发生情况;用Spearman相关分析miR-155与Tp-Te、fQRS、J波和心房颤动的关联。结果恶性组、无恶性组和对照组血miR-155相对表达水平分别为(5.36±1.57)、(2.75±0.64)和(1.28±0.32),三组比较差异有统计学意义(P<0.001),其中无恶性组高于对照组(P<0.001),恶性组高于无恶性组(P=0.015)。与无恶性组比较,恶性组Tp-Te延长,fQRS、缺血性J波及新发房颤发生率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析发现,Tp-Te、fQRS、缺血性J波及心房颤动发生与血miR-155均呈正相关(r=0.612,r=0.674,r=0.625,r=0.644;P均<0.001)。绘制ROC曲线分析发现,血miR-155可辅助诊断AMI(P<0.05),其曲线下面积(AUC)为0.781,在最佳截断值为2.58时,灵敏度和特异度分别为84.3%和71.6%;血miR-155可预测AMI后恶性心律失常(P<0.05),其AUC为0.824,在最佳截断值为4.76时,灵敏度和特异度分别为88.9%和73.5%。结论MiR-155与Tp-Te延长、fQRS、缺血性J波或心房颤动发生相关,在AMI诊断及AMI后恶性心律失常预测上具有一定价值。

关于冠脉介入治疗术中无复流研究的进展

无复流现象(NR)是指接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性冠脉综合征患者,在心外膜梗死相关动脉(IRA)开通后,无冠脉夹层、栓塞、血栓、冠脉痉挛及狭窄等机械性阻塞证据的情况下,缺血心肌仍得不到有效血流灌注的一种现象。本文主要阐述其发病机制及防治研究的进展。