Seminar联合案例教学法在血液科带教中的应用效果探讨

目的讨论Seminar联合案例教学法在血液科临床教学中的应用效果。方法选取2019年7月—2023年6月陕西省人民医院血液内科的70名实习生为研究对象,按照学号顺序分为对照组(35名,给予传统讲授式教学)和观察组(35名,给予Seminar联合案例教学),比较两组实习生的考核成绩、教学效果以及教学满意度。结果教学后,两组书面知识考核成绩对比,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组临床运用、综合能力及平均成绩均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组学习能力、自学能力、合作能力评分高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组的教学满意度(94.26%)高于对照组(77.14%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.200,P<0.05)。结论血液科实习中使用Seminar联合案例教学法,可有效提升实习生的理论知识和学习能力,增强临床的专业能力。

Notch信号通路在成人EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症中的作用

目的:观察成人传染性单核细胞增多症(IM)患者Notch信号通路分子和Th22细胞的变化,检测抑制Notch信号通路对Th22细胞的调控作用。方法:纳入42例IM患者和21例健康对照者,采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞,酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素(IL)-17和IL-22水平,流式细胞术检测CD3+CD4+IL-17+Th17细胞和CD3+CD4+IL-22+Th22细胞比例,实时定量PCR法检测Th17转录因子维甲酸相关孤独核受体γt(RORγt)、Th22转录因子芳香烃受体(AhR)及Notch信号通路分子(包括Notch受体、Notch配体、Notch下游分子)mRNA相对表达量。纯化CD4+T细胞,使用γ-分泌酶抑制剂(GSI)刺激培养,检测GSI刺激后细胞增殖、Th17和Th22细胞比例、IL-17和IL-22分泌、转录因子mRNA相对表达量变化。结果:IM组外周血单个核细胞中Notch1和Notch2 mRNA的相对表达量分别为13.58±3.18、4.73±1.16,均明显高于对照组的1.09±0.12、1.07±0.15(均P<0.001),而Notch3和Notch4 mRNA相对表达量在IM组和对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。IM组Notch配体DLL1和Jagged1 mRNA相对表达量、Notch信号下游分子Hes1、Hes5和Hey1 mRNA相对表达量均高于对照组(均P<0.001)。IM患者Th17和Th22细胞比例分别为5.03%±1.15%、4.48%±1.29%,均高于对照组的4.36%±0.82%、3.83%±0.55%(均P<0.05);血浆IL-17和IL-22水平分别为(301.1±53.82)pg/ml、(101.2±16.45)pg/ml,均高于对照组的(237.2±72.18)pg/ml、(84.75±11.83)pg/ml(均P<0.001);RORγt和AhR mRNA相对表达量分别为1.25±0.22、1.21±0.12,均高于对照组的0.99±0.15、1.04±0.11(均P<0.001)。CD4+T细胞增殖水平、Th17细胞比例、IL-17分泌和RORγt mRNA相对表达量在无GSI刺激组和经GSI刺激组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。经GSI刺激后Th22细胞比例、IL-22分泌和AhR mRNA相对表达量较无GSI刺激降低(均P<0.05)。结论:Notch信号通路通过AhR调控IM患者CD4+T细胞分泌IL-22,Notch-AhR-Th22细胞通路可能参与IM发病。

地西他滨联合预激方案治疗首程标准诱导化疗未缓解初诊AML患者的效果观察

目的:探讨地西他滨联合预激方案治疗首程标准诱导化疗未缓解初诊急性髓系白血病(AML)患者的疗效及对调节性T淋巴细胞(Treg)相对含量的影响。方法:收集2013年3月-2019年3月陕西省人民医院收治的102例初诊经首程标准诱导化疗未缓解的AML患者(除急性早幼粒细胞白血病)的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方案不同对患者进行分组,51例采用预激方案治疗为常规组,51例采用地西他滨联合预激方案治疗为联合组。比较两组疗效、毒副反应发生率、治疗前后生活质量核心量表(QLQ-C30)评分、T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、Treg)及3年总生存率。结果:联合组治疗总有效率为80.39%,显著高于常规组的62.75%(P<0.05);治疗后联合组QLQ-C30评分为60.27±6.96,较常规组65.73±7.96低(P<0.001);两组毒副反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联合组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平较常规组高(均P<0.001),而Treg水平较常规组低(P<0.001);联合组3年总生存率为72.55%,高于常规组的52.94%(P<0.001)。结论:地西他滨联合预激方案治疗初诊首程标准诱导化疗未缓解AML患者效果显著,可通过调节Treg相对含量减少抗肿瘤免疫抑制,增强机体免疫功能,从而延长患者生存时间,提高生存质量,且未增加不良反应。

CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特征及预后分析

目的:分析CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及预后影响因素。方法:回顾性分析自2013年1月至2020年1月甘肃省人民医院就诊的161例初治DLBCL患者的临床资料,根据CD5表达情况,将患者分为CD5+组和CD5-组,并对两组患者的临床特征、预后生存进行统计学分析。结果:临床特征分析结果显示,CD5+组患者的中位年龄为62岁,高于CD5-组的56岁(P=0.048);CD5+组患者女性占比为62.96%,明显高于CD5-组的41.79%(P=0.043);CD5+组IPI评分>2分患者的比例为62.96%,高于CD5-组患者的40.30%(P=0.031)。生存分析结果显示,CD5+组的中位总生存期和无进展生存期分别为27(3-77)个月、31(3-76)个月,均短于CD5-组的30(5-84)个月、32.5(4-83)个月,比较差异有统计学意义(P=0.047,P=0.026)。单因素分析结果显示,高龄、CD5表达为阳性、初诊时存在三打击或双打击、较高的IPI评分及化疗过程中未使用利妥昔单抗是影响DLBCL患者预后的危险因素,进一步行Cox多因素回归分析结果显示,除高龄外以上均是独立危险因素。结论:CD5+DLBCL患者预后相对CD5-患者更差,此类患者多见于女性,高龄、IPI评分高,是一类特殊的DLBCL亚型。

DC-CIK细胞免疫治疗恶性血液病56例护理体会

树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK ）免疫治疗恶性血液病是继化疗、放疗、造血干细胞移植后又一新的治疗方式。DC细胞通过识别抗原、激活获得性免疫系统，而CIK细胞则通过自身细胞毒性及分泌细胞因子杀伤肿瘤细胞，二者联合培养的 DC-IK 细胞具有更强的增殖活性和抗肿瘤活性。2012年10月至2014年1月，我科已为56例恶性血液病患者实施的 DC-CIK 细胞免疫治疗，治疗过程中我们实施整体护理，现报告如下。

血液病患者行PICC置管术并发症发生原因分析及护理措施

目的:分析血液病患者行PICC置管术并发症发生的原因及护理措施。方法:根据患者自身的血管条件或个人意愿,分别采用肘下或肘下贵要静脉,肘正中静脉,直接穿刺行PICC置管术及B超引导下利用赛丁格技术的PICC置管,置管后严格执行术后的护理流程,密切观察和精心护理,预防各种并发症。结果:73例患者均置管成功。其中,穿刺点渗血13例、淋巴漏液1例、机械性静脉炎11例、穿刺点感染6例、导管完全或不完全堵塞15例、导管异位4例、导管滑出3例。结论:血液病患者由于疾病本身的特殊性,PICC置管后并发症的发生率较高,但通过早期预防及积极处理,可有效降低并发症的发生。

Epstein-Barr病毒相关噬血细胞综合征患者细胞因子/趋化因子表达谱及其临床意义

目的:观察Epstein-Barr病毒(EBV)相关噬血细胞综合征(HLH)患者细胞因子/趋化因子表达谱,探讨其对生存结局的预测效能。方法:采用多细胞因子检测方法对EBV相关HLH患者、EBV感染者和对照者血清中38种细胞因子/趋化因子进行检测,比较各组之间细胞因子/趋化因子的表达差异。比较EBV相关HLH患者活动期和缓解期细胞因子/趋化因子的表达变化,评估其对生存结局的预测效能。结果:EBV相关HLH患者血清干扰素-α2(IFN-α2)、白细胞介素(IL)-6和IL-7水平分别为33.67(23.23-68.78)pg/ml、(74.95±25.53)pg/ml、35.35(19.50-63.55)pg/ml,显著高于EBV感染者[IFN-α2:16.07(9.87-29.63);IL-6:55.91±20.29;IL-7:20.40(13.35-31.40)]和对照者[IFN-α2:11.02(4.67-21.25);IL-6:42.64±13.41;IL-7:16.95(14.95-33.78)](均P<0.05)。EBV相关HLH患者血清IL-8、IL-9和巨噬细胞来源趋化因子(MDC)水平分别为11.00(7.50-15.27)pg/ml、81.30(40.79-111.0)pg/ml和(512.6±128.7)pg/ml,均显著高于对照者[IL-8:6.80(5.56-8.38);IL-9:41.30(29.82-67.91);MDC:384.1±156.6](均P<0.05),但与EBV感染者比较无统计学差异(P>0.05)。对EBV相关HLH患者存活组和死亡组血清IFN-α2、IL-6、IL-7、IL-8、IL-9、MDC水平进行ROC曲线分析,曲线下面积分别为0.781、0.778、0.633、0.805、0.562、0.657,P值分别为0.019、0.021、0.269、0.015、0.607、0.190,其中IFN-α2、IL-6、IL-8生存结局预测效能良好。EBV相关HLH患者缓解期血清IFN-α2、IL-6、MDC水平显著低于疾病活动期(P<0.05),而IL-7、IL-8、IL-9水平在疾病活动期和缓解期患者中的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IFN-α2、IL-6、IL-7、IL-8、IL-9、MDC可能参与了EBV相关HLH的发病过程。

重组人血小板生成素注射液联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗原发免疫性血小板减少症的疗效观察

目的探讨重组人血小板生成素注射液(TPO)联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗原发免疫性血小板减少症的效果观察。方法选取原发免疫性血小板减少症患者86例,随机分为联合组与对照组,各43例。对照组给予甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg连续5~7 d,联合组给予TPO 15000 IU+甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg连续5~7 d,血小板上升后调整为泼尼松0.8 mg/kg,记录所有患者的临床疗效。结果治疗后联合组的总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后的血小板计数高于治疗前,且联合组增加幅度更大(P<0.05);两组治疗后CD4+与CD25+T淋巴细胞比例高于治疗前,且联合组增加幅度更大(P<0.05);两组不良反应发生率比较无差异(P>0.05)。结论TPO联合甲泼尼龙琥珀酸钠治疗原发免疫性血小板减少症能提高血小板计数,减少出血事件,不会增加不良反应,改善患者免疫功能。

ANGPT2单克隆抗体对AML小鼠肿瘤组织血管增生和下游信号蛋白表达的影响

目的 探讨ANGPT2单克隆抗体对急性髓系白血病(AML)小鼠肿瘤组织血管增生、下游信号蛋白表达的影响。方法 建立AML小鼠模型20只,对照组与实验组各10只,采用免疫组织化学方法检测微血管密度及VEGF表达情况,采用Western blot检测下游信号通路蛋白TIE2、SHP2和PI3K的表达水平。结果 ANGPT2单克隆抗体治疗后,AML小鼠肿瘤组织微血管密度及VEGF表达水平显著下降79.29%(P<0.01),下游信号通路蛋白SHP2蛋白表达水平上升59.43%,PI3K蛋白表达水平下降20.37%(P<0.01)。结论 ANGPT2单克隆抗体显著抑制AML小鼠肿瘤组织血管增生。

靶向BCMA CAR-T治疗R/R MM发生CRS的影响因素

目的 探索复发/难治多发性骨髓瘤(R/R MM)患者接受嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)免疫治疗后发生细胞因子释放征(CRS)的影响因素。方法 回顾性分析72例2021年3月-2022年2月在陕西省人民医院血液科接受靶向BCMA CAR-T细胞治疗的R/R MM患者的临床资料。使用SPSS 26.0软件分析数据,二元Logistic回归分析影响CRS分级的影响因素。结果 输注CAR-T细胞后发生CRS中位时间为6(2~13)d,CRS发生率为95.8%,77.7%患者发生1~2级CRS,18.1%患者发生3~5级CRS。CAR-T细胞治疗后发生3~5级CRS患者的白细胞介素-2 (IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血清铁蛋白(SF)、乳酸脱氢酶(LDH)峰值水平均显著高于0~2级CRS组(P <0.05)。单因素分析显示,骨髓浆细胞比例> 30%、CRP峰值> 151.53 mg/L、SF峰值>3 709.16 ng/mL、LDH峰值> 524 U/L、IL-2峰值> 15.53 pg/mL、IL-6峰值> 56.89 pg/mL、IL-8峰值> 54.95 pg/mL、IL-10峰值> 17.11 pg/mL以及IFN-γ峰值>2 408 pg/mL均为≥3级CRS相关危险因素(P <0.05)。多因素分析显示,骨髓浆细胞比例>30%、LDH峰值>524 U/L以及IL-2峰值>15.53 pg/mL均为≥3级CRS独立危险因素(P<0.05)。结论 绝大多数R/R MM患者在接受BCMA CAR-T细胞治疗后都会发生CRS反应,伴随多种细胞因子和生化指标的改变,治疗前骨髓浆细胞比例、治疗过程中LDH和IL-2水平可以作为接受CAR-T细胞治疗的R/R MM患者发生严重CRS的预测指标。

DC-CIK细胞的生物学活性及体外抗白血病作用的研究(英文)

本研究探讨树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖能力、免疫表型、分泌细胞因子水平及抗白血病细胞的作用。健康人外周血单个核细胞诱导DC和CIK,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法测定干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)的水平。结果表明:DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(p<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比率较相同条件下CIK细胞组显著增多(p<0.05);共培养3天,DC-CIK细胞上清液中IL-12、IFN-γ水平均比CIK细胞单独培养的水平高(p<0.01,p<0.05);在5∶1-40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(p<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论:DC增加CIK细胞的增殖能力和抗白血病活性,有可能作为一种临床有效的抗白血病免疫治疗手段。

主管护师主导护理查房在护士分层次培训中的应用

目的探讨主要护师主导的护理查房在护士分层次培训中的应用效果。方法 2013年1-12月采取传统的护理查房模式（改进前）,2014年1-12月采取主管护师主导的护理查房（改进后）,由主管护师主导,小组内多人分工完成护理查房中问诊、查体、提出护理诊断、护理措施、查房总结等环节,并增加主管护师专题讲座、护理追踪评价反馈环节。比较改进前后的护理查房效果和护士护理考核成绩。结果改进年后,护理查房效果明显提高,其中查体沟通、护理分析、概括总结等评分均显著优于改进前,前后比较,均P〈0.05,差异具有统计学意义;护士各方面考核成绩均优于改进前,前后比较,均P〈0.01,差异具有统计学意义。结论主管护师主导的护理查房,能有效提高护理查房效果,提高各层次护理人员发现、分析、解决问题的临床综合能力和专科能力。

慢性淋巴细胞白血病患者骨髓幼稚淋巴细胞与疾病预后的关系

目的:探讨慢性淋巴细胞白血病患者骨髓中幼稚淋巴细胞比例与疾病预后的关系。方法:收集西安交通大学医学院第一附属医院血液内科2012年6月至2015年5月收治的32例慢性淋巴细胞白血病患者的临床资料,其中骨髓涂片幼稚淋巴细胞≥5%的患者18例(A组),骨髓涂片幼稚淋巴细胞<5%的患者14例(B组),观察两组患者骨髓形态学、免疫分型、FISH检测结果及总生存率的差异。结果:A组患者CD38及FMC-7表达者较B组患者多见,FISH检测结果提示p53、ATM及+12预后不良指标在A组患者中更易见。A组慢性淋巴细胞白血病患者1年、3年及5年总生存率分别为93.3%、83.3%和59.3%,B组慢性淋巴细胞白血病患者均存活超过5年。结论:慢性淋巴细胞白血病患者骨髓涂片中幼稚淋巴细胞≥5%的患者预后较幼稚淋巴细胞<5%的患者差,骨髓幼稚淋巴细胞比例有可能作为初步预测预后的指标之一。

含沙利度胺化疗方案引起的周围神经病变相关细胞因子变化研究

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者含沙利度胺化疗方案导致的周围神经病变(PN)对相关细胞的因子的影响。方法回顾性分析2011年1月至2017年1月80例接受化疗的MM患者病例资料,记录沙利度胺治疗相关PN(Ti PN)的发生率,比较Ti PN与非Ti PN患者炎性因子水平,并分析炎性因子与Ti PN严重程度的关系。结果 80例患者中,38例出现Ti PN,占47.5%,其中57.89%为Ti PN 1级,28.95%为Ti PN 2级,13.16%为Ti PN 3级;Ti PN与非Ti PN、Ti PN 1级与Ti PN 2~3级患者IL-4、IL-10、TNF-γ水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),Ti PN组TNF-α、IL-6水平高于非Ti PN组(P<0.05),Ti PN 1级患者TNF-α、IL-6水平低于Ti PN 2~3级患者,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,TNF-α、IL-6与Ti PN呈正相关关系(P<0.05)。结论 TNF-α、IL-6水平升高可能与Ti PN发生及严重程度有关。

VEGF-C在乳腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在乳腺癌组织中的表达及意义。方法:应用Elivision二步免疫组化法,观察45例乳腺癌和7例乳腺良性增生性病变组织中VEGF-C的表达情况、ER和PR、FⅧ阳性的血管密度,分析其与临床病理指标之间的关系。结果:45例乳腺癌组织中有25例VEGF-C表达阳性,阳性率为55.6,而7例乳腺良性病变中有4例阳性,阳性率为57.1,两者之间无显著差异(P=1.00);45例乳腺癌组织中VEGF-C的表达与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期之间均无统计学相关性(P均大于0.05);VEGF-C的表达与MVD之间呈显著正相关(r=0.325,P=0.030);VEGF-C的表达与ER(P=0.248)及PR(P=0.071)的表达之间无显著性相关。结论:VEGF-C与MVD呈显著正相关,提示其有促进血管生成的作用。VEGF-C的表达与激素受体之间无显著相关性,其表达可能不受激素的调控。

达沙替尼联合氟达拉滨对慢粒K562细胞的抑制作用研究

目的 探讨达沙替尼联合氟达拉滨对慢粒K562细胞的抑制作用.方法 选取慢粒K562细胞株进行研究,采用MTT法分别测定单独使用达沙替尼和氟达拉滨对慢粒K562细胞的抑制率,以及达沙替尼联合氟达拉滨对诱导K562细胞的抑制率.根据金氏方程计算2种药物联合的抑制率及凋亡情况的协同作用及治疗效果.金氏公式为：q=D1＋2/（D1＋D2-D1×D2）,q表示2种药物联合作用的抑制率,D1和D2是单独用药作用的抑制率.当q值＞1.15表示为协同作用.经过不同浓度的达沙替尼（1,5,10 μg/L）和氟达拉滨（1,2.5,5 ng/L）单独处理后或联合处理（1 μg/L达沙替尼＋1ng/L氟达拉滨）,（5μg/L达沙替尼＋2.5 ng/L氟达拉滨）,（10 μg/L达沙替尼＋5 ng/L氟达拉滨）24 h后,K562细胞的增殖受到明显的抑制,且达沙替尼和氟达拉滨具有协同效应.结果 在相同的时间范围内,氟达拉滨和达沙替尼对K562细胞的抑制作用呈剂量依赖性,由于5 μg/L达沙替尼和2.5 ng/L氟达拉滨均能明显抑制K562细胞的增殖作用,因此在后续的实验过程中,选择该浓度作为细胞处理的终浓度.实验组和对照组的抑制率,差异均有统计学意义（t=39.998,P＜0.05）.达沙替尼联合氟达拉滨存在协同抑制慢粒K562细胞的作用（q＞1.15,P＜0.05）;低浓度（1μg/L）达沙替尼对慢粒K562细胞p-BCR/ABL水平的下调作用（31.8％±1.9％）明显优于高浓度（10 ng/L）氟达拉滨（15.2％±2.1％）,联合药物更明显下调慢粒K562细胞p-BCR/ABL水平的表达（49.8％±1.1％）,差异具有统计学意义（t=6.754,P＜0.05）.达沙替尼联合氟达拉滨能改善白血病,提高凋亡细胞的数量.结论 达沙替尼联合氟达拉滨作用于白血病慢粒K562细胞具有协同抑制作用,加速慢粒K562细胞的凋亡,具有重要的临床意义.

川楝子醇提物抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖的作用机制研究

目的:探究川楝子醇提物抑制急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖的作用机制。方法:选取人急性淋巴白血病细胞T淋巴细胞(CCRF-CEM)细胞株及无特定病原体(SPF)级6周SD品种的雌性大鼠12只,以不同浓度梯度川楝子醇提物作用24 h、48 h、72 h,观察其对CCRF-CEM细胞的抑制及凋亡的影响。结果:16 mg/L、80 mg/L、400 mg/L川楝子醇提物作用ALL细胞的不同时间具有明显的抗增殖作用。相较于对照组,于同一时间点,不同质量川楝子醇提物的吸光度值明显不同,且随着质量的增加吸光度值逐渐降低(P<0.05)。与对照组比较,16 mg/L、80 mg/L、400 mg/L川楝子醇提物作用外周血淋巴细胞同一时间段的给药吸光度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。提示不同质量浓度对外周血淋巴细胞无明显的不良反应。于同一时间点,与对照组比较,不同质量浓度川楝子提取物的B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因、Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因、P53基因表达明显不同(P<0.05);Bax基因随质量浓度的增加而增加,Bcl-2基因表达随质量浓度的增加而降低,24 h 400 mg/L川楝子醇提物的P53基因表达达到最高,而作用于ALL细胞48 h后,基因表达呈上升趋势(P<0.05)。结论:川楝子醇提物可通过线粒体介导抑制白血病CCRF-CEM细胞增殖,并且呈浓度及时间的依赖性。

PBL和问题讨论式教学法在血液科见习带教中的应用探讨

目的探究分析基于问题的学习(problem based learning,PBL)和问题讨论式教学法在血液科见习带教中的应用效果。方法选取2019年1月—2023年12月在陕西省人民医院血液科进行见习的70名见习生为研究对象,采用随机数字表法分为两组,各35名。观察组采取PBL和问题讨论式教学法进行见习带教,对照组采取常规教学方式进行见习带教。结果观察组见习生理论成绩、实践操作成绩、总成绩均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);观察组对教学的满意度为100.00%(35/35),高于对照组的82.86%(29/35),差异有统计学意义(χ^(2)=6.562,P<0.05)。结论在血液科见习带教中应用PBL和问题讨论式教学法进行教学可以提升见习教学效果,提升见习生的见习成绩,提高教学满意度。

lncRNA HOTAIRM1通过miR-17-5p调控慢性粒细胞白血病细胞的生长和转移

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)HOX反义基因间RNA髓系1(HOTAIRM1)调控慢性粒细胞白血病(CML)细胞生长和转移的可能分子机制。方法qRT-PCR法检测60例CML患者和60例健康体检者的血清HOTAIRM1和miR-17-5p水平。将CML细胞系(K562细胞)作如下分组:①对照组(未转染)、siRNA-NC组(转染siRNA-NC)、siRNA-HOTAIRM1组(转染siRNA-HOTAIRM1)、pcDNA-NC组(转染pcDNA-NC)和pcDNA-HOTAIRM1组(转染pcDNA-HOTAIRM1);②对照组(未转染)、NC-mimic组(转染NC-mimic)、miR-17-5p-mimic组(转染miR-17-5p-mimic)、NC-inhibitor组(转染NC-inhibitor)和miR-17-5p-inhibitor组(转染miR-17-5p-inhibitor);③siRNA-HOTAIRM1+NC-inhibitor组(共转染siRNA-HOTAIRM1和NC-inhibitor)和siRNA-HOTAIRM1+miR-17-5p-inhibitor组(共转染siRNA-HOTAIRM1和miR-17-5p-inhibitor)。细胞不同转染后,通过MTT实验检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI双染色实验检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,qRT-PCR检测细胞中HOTAIRM1、miR-17-5p、WNT5A和β-catenin的mRNA水平,Western blot检测细胞中WNT5A和β-catenin的蛋白水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证HOTAIRM1与miR-17-5p、miR-17-5p与WNT5A的靶向关系。结果与健康体检者相比,CML患者的血清HOTAIRM1水平升高(t=12.253,P<0.001),血清miR-17-5p水平降低(t=15.601,P<0.001)。与对照组或siRNA-NC组相比,siRNA-HOTAIRM1组HOTAIRM1相对表达量、WNT5A和β-catenin的mRNA和蛋白相对表达量、细胞活力、迁移和侵袭细胞数量均降低(P<0.05),而miR-17-5p相对表达量升高(P<0.05)。与对照组或pcDNA-NC组相比,pcDNA-HOTAIRM1组HOTAIRM1相对表达量、WNT5A和β-catenin的mRNA和蛋白相对表达量、细胞活力、迁移和侵袭细胞数量均升高(P<0.05),而miR-17-5p相对表达量降低(P<0.05)。HOTAIRM1靶向抑制miR-17-5p,miR-17-5p靶向抑制WNT5A(P<0.05)。与对照组或NC-mimic组相比,miR-17-5p-mimic组miR-17-5p相对表达量升高,WNT5A和β-catenin的mRNA和蛋白相对表达量降低,细胞活力降低,迁移和侵袭细胞数量降低(均P<0.05)。与对照组或NC-inhibitor组相比,miR-17-5p-inhibitor组miR-17-5p相对表达量降低,WNT5A和β-catenin的mRNA和蛋白相对表达量升高,相对细胞活力、迁移和侵袭细胞数量升高(均P<0.05)。与si-HOTAIRM1+NC-inhibitor组相比,si-HOTAIRM1+miR-17-5p-inhibitor组相对细胞活力、迁移和侵袭细胞数量、WNT5A和β-catenin的mRNA和蛋白相对表达量升高(均P<0.05)。结论HOTAIRM1可能通过miR-17-5p/WNT5A/β-catenin信号通路来调节CML细胞的生长和转移。

氟达拉滨联合STI571诱导K562细胞增殖的影响

目的 针对氟达拉滨（Fludarabine）联合STI571诱导K562细胞增殖的影响进行探讨.方法 依据实验设计每12h依次检测浓度为5,10,20,30和40 μmol/L的氟达拉滨以及与0.3μmol/L的STI571联合用药对K562细胞的抑制作用,总共4个时间段（12,24,36和48 h）,并建立对照组.K562细胞增殖的变换通过MTT比色法进行判断,并比较氟达拉滨单用以及联合STI571使用的效果;药物的抑制率通过q=E（A＋B）/[EA＋1EB（1-EA）]公式计算,q＞1.15两药具有协同作用,q＜0.85两药具有拮抗作用[注：E（A＋B）代表两药联合使用的抑制率,EA,EB是两药单用的抑制率].结果 随着氟达拉滨（Fludarabine）浓度逐渐升高,对K562细胞的抑制作用也逐步增加,细胞增殖抑制率也随之升高.各时间段数据经方差分析,差异有统计学意义（F值分别为16.56,18.57,15.9和19.56,P值均＜0.01）.当不同浓度氟达拉滨（Fludarabine）与STI571联用36h后,其q值分别为1.00,1.16和1.19,参照q值标准,说明两药联用具有协同作用.结论 氟达拉滨与STI571联用能明显增强其抑制K562细胞增殖能力,明显降低K562细胞的耐药性,对治疗效果有明显提高,指导临床治疗.