益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠AngⅡ含量及AT1 mRNA表达影响

目的:分析益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA表达影响。方法:选取由第四军医学大学实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分成三组,正常组(10只)、模型组(10只)及观察组(10只),模型组和观察组大鼠制备慢性心力衰竭(CHF)模型,造模后观察组大鼠使用益气强心饮灌胃,对照组和正常组使用等剂量生理盐水灌胃。使用GEL-400彩色多普勒超声心动仪对各组大鼠造模后和治疗后射血分数(EF)、每搏心输出量(SV)、及左心室舒张末期内径(LVEDD)进行检测,血清AngⅡ水平使用放射免疫法检测,RT-PCR法检测大鼠心肌组织内AT1mRNA表达量,并观察其心肌组织病理形态情况。结果:造模后,模型组和观察组大鼠EF、SV较正常组下降,LVEDD较正常组上升,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后,观察组大鼠EF、SV较模型组上升,LVEDD较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠心肌组织AT1mRNA表达量、血清AngⅡ水平较正常组上升,观察组大鼠心肌组织AT1mRNA表达量、血清AngⅡ水平较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气强心饮可抑制CHF大鼠心肌组织内AT1mRNA表达,降低血清AngⅡ水平,使其心功能与心肌重构得到改善。

三萜环黄氏醇调节高糖诱导的内质网应激和氧化应激减轻大鼠心肌细胞损伤

目的探究三萜环黄氏醇(cycloastragenol,CTG)对高糖诱导的大鼠心肌细胞H9C2损伤的作用及机制。方法将细胞随机分为对照(control,Ctrl)组、CTG组、高糖诱导(high glucose,HG)组和HG+CTG组,用HG处理HG和HG+CTG组细胞24h,同时CTG组和HG+CTG组加入CTG处理细胞,其余组加入等量溶媒。24h后CCK8法检测细胞活性,免疫印迹检测C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous pro-tein,CHOP)、半胱天冬酶-12(caspase-12)、生长抑制和DNA损伤诱导蛋白34(gosh arrest and DNAdamage-inducible 34,GADD34)、BiP、cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达,试剂盒检测培养液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的浓度。结果与Ctrl组比较,HG组H9C2细胞活性显著降低,cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达水平明显升高;与HG组比较,HG+CTG组细胞活性显著升高,cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9的表达水平明显降低。同时,HG组CHOP和Caspas-12的表达水平与CtH组比较明显升高,GADD34和BiP的表达明显被抑制;HG+CTG组细胞CHOP和Caspas-12的表达水平与HG组比较明显降低,GADD34和BiP的表达明显升高。此外,HG能显著升高培养液MDA浓度,降低SOD浓度,CTG能显著减弱HG对MDA和SOD的调控作用。结论CTG能通过抑制内质网应激和氧化应激减轻高糖诱导的大鼠H9C2细胞损伤。