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血管紧张素Ⅱ与器官纤维化
1
作者
贾皑
李复兰
苌新明
《中华腹部疾病杂志》
2002年第1期92-94,共3页
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽,它的产生有两条途径:一为经典途径,由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成;另一为非经典途径,通过非ACE依赖性旁路。由蛋白酶激活直接产生。AngⅡ的生物...
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽,它的产生有两条途径:一为经典途径,由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成;另一为非经典途径,通过非ACE依赖性旁路。由蛋白酶激活直接产生。AngⅡ的生物学效应是由特异性的受体即血管紧张素受体Ⅱ介导的,血管内皮上的受体由循环激活,而心脏、血管壁、肾脏等器官中的受体则由以自分泌或旁分泌形式生成的AngⅡ激活。
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关键词
AngⅡ
血管紧张素Ⅱ
器官纤维化
血管紧张素受体
ACE
激活
肾素血管紧张素系统
途径
经典
产生
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题名
血管紧张素Ⅱ与器官纤维化
1
作者
贾皑
李复兰
苌新明
机构
西安交通大学第一
医院
消化内科
陕西省缓德县医院
出处
《中华腹部疾病杂志》
2002年第1期92-94,共3页
文摘
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽,它的产生有两条途径:一为经典途径,由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成;另一为非经典途径,通过非ACE依赖性旁路。由蛋白酶激活直接产生。AngⅡ的生物学效应是由特异性的受体即血管紧张素受体Ⅱ介导的,血管内皮上的受体由循环激活,而心脏、血管壁、肾脏等器官中的受体则由以自分泌或旁分泌形式生成的AngⅡ激活。
关键词
AngⅡ
血管紧张素Ⅱ
器官纤维化
血管紧张素受体
ACE
激活
肾素血管紧张素系统
途径
经典
产生
分类号
R541 [医药卫生—心血管疾病]
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
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作者
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1
血管紧张素Ⅱ与器官纤维化
贾皑
李复兰
苌新明
《中华腹部疾病杂志》
2002
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