丙酮酸乙酯通过Notch1和NF-κB信号修复大脑中动脉闭塞诱导的神经损伤

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对大脑中动脉闭塞(MCAO)诱导的神经功能损伤的作用及其潜在的分子机制。方法将40只SD雄性大鼠随机均分为4组:假手术组(Sham),大脑中动脉闭塞组(MCAO),大脑中动脉闭塞+5mg/kg丙酮酸乙酯组(MCAO+5EP),大脑中动脉闭塞+10mg/kg丙酮酸乙酯组(MCAO+10EP)。神经损伤严重程度评分(mNSS)及旋转试验检测大鼠神经损伤及恢复,实时定量PCR检测脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)、Notch1和核因子κB(NF-κB)信号的表达。结果与MCAO组相比,2个剂量的EP均可降低mNSS评分(均P<0.05),提高大鼠在15r/min旋转轴上的持续时间(均P<0.05),上调BDNF和NGF mRNA的表达(均P<0.05),下调Notch1和NF-κB mRNA的表达(均P<0.05),且10mg/kg的EP作用效果更好。结论10mg/kg的EP具有较好的神经保护作用,其机制可能与抑制Notch1和NF-κB信号有关。