慢性间歇性缺氧对大鼠局灶性脑缺血再灌后神经细胞凋亡的影响

目的观察慢性间歇性缺氧(CIH)对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、神经元形态结构、细胞凋亡、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia-2gene,Bcl-2)、Bax表达的变化,探讨其对大鼠脑缺血再灌注后可能的神经损害作用机制。方法采用自制CIH系统对SD大鼠进行干预,然后采用Zea Longa等方法制备局灶性脑缺血再灌动物模型。将42只SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=12)、CIH 4周组(n=12)、CIH8周组(n=12),光镜观察受损脑组织细胞的形态学改变,免疫组织化学染色法检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达水平,TUNEL法检测脑细胞凋亡情况,TTC染色检测梗死体积,利用神经功能缺损评分评价神经功能缺损情况。结果 TUNEL染色阳性细胞主要分布在坏死灶的周边和皮质区。CIH8周组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损评分、脑细胞凋亡数高于模型组和CIH 4周组(均P<0.05)。与模型组比较,CIH8周组Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax蛋白表达增强(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),CIH4周组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值亦较模型组降低(P<0.05)。而CIH8周组和CIH4周组间Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值比较无统计学差异(P>0.05)。结论 (1)CIH可增加脑缺血再灌后大鼠神经功能缺损、梗死体积。(2)随CIH时间延长,大鼠脑缺血后缺血半暗带的细胞凋亡增加,Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。Bcl-2/Bax的变化可能参与了CIH对脑缺血后细胞凋亡过程的调控。

糖尿病伴发面神经麻痹15例临床及肌电图分析

目的探讨糖尿病伴发面神经麻痹的临床特征及肌电图对于其预后的价值。方法对15例糖尿病伴发面神经麻痹的临床资料进行分析。结果15例患者6例既往有糖尿病史,9例无糖尿病史。虽大多患侧下降大于正常侧的50%,但经积极的降糖、营养神经改善微循环针灸等综合治疗预后良好,血糖控制不良者预后较差。结论糖尿病伴发面神经麻痹好于老年人,多无糖尿病史,病变常累及茎乳孔以外面神经,及时治疗预后良好。面肌肌电图的检查对其预后的判定并调整治疗有一定的价值。

X射线照射对小鼠小胶质细胞BV2炎症因子表达及细胞生物功能的影响

【目的】探讨X射线照射对小鼠小胶质细胞BV2炎症因子表达及细胞生物功能的影响。【方法】8 Gy X射线照射小鼠小胶质细胞BV2后,采用反转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和流式细胞仪检测小胶质细胞BV2炎症因子、M1型和M2型细胞表面受体表达情况;采用荧光标记颗粒和蛋白质印迹(Western blot)检测照射后小胶质细胞BV2吞噬能力、促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路蛋白水平;采用质谱分析照射后小胶质细胞BV2蛋白组学的改变情况。【结果】X射线照射后小胶质细胞BV2中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的mRNA水平显著增高,表面受体CD86表达增多,细胞吞噬能力增强且MAPK信号通路激活。【结论】X射线可引起小胶质细胞M1型极化,激活MAPK信号并促进炎症发生。