木犀草素减轻糖尿病小鼠心肌损伤及其机制

目的探讨木犀草素(Luteolin,LTL)对糖尿病小鼠心肌损伤影响及其可能调控机制。方法腹腔注射链脲霉素制备1型糖尿病小鼠模型,将雄性C57/BL6J小鼠分为3组(每组16只):对照组,糖尿病组,糖尿病+木犀草素组。糖尿病+木犀草素组给予LTL 50 mg/(kg·d)灌胃,对照组和糖尿病组给予50 g/L的羧甲基纤维素钠灌胃。药物治疗3月后,小鼠心脏超声检测心功能;Masson评估胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);Tunel法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测Rho和ROCK2的表达。结果与对照组相比,糖尿病组各项心功能指标显著降低(P<0.05),CVF显著增高(P<0.05),小鼠心肌细胞凋亡显著增高(P<0.05),Rho和ROCK2的表达显著增加(P<0.05);与糖尿病组相比,糖尿病+木犀草素组各项心功能指标明显改善(P<0.05),CVF显著降低(P<0.05),小鼠心肌细胞凋亡显著降低(P<0.05),Rho和ROCK2的表达降低(P<0.05)。结论 LTL可能通过抑制RhoA/ROCK2信号通路减少糖尿病小鼠心肌细胞凋亡,从而减轻糖尿病心肌损伤。

早期狼疮性肾炎给予自拟清热祛瘀益肾汤联合环磷酰胺治疗的效果评价

目的 探讨自拟清热祛瘀益肾汤联合环磷酰胺治疗早期狼疮性肾炎的临床价值。方法 选取100例早期狼疮性肾炎患者作为研究对象,按照随机数字表达法将其分为观察组与参考组各50例,2组患者均接受环磷酰胺治疗,观察组在此基础上加用本科室自拟清热祛瘀益肾汤治疗,疗程结束后观察2组患者治疗效果、症状变化情况及不良反应等。结果 观察组、参考组治疗总有效率分别为94.00%、80.00%,组间差异显著(P<0.05);治疗前,2组血清肌酐、24h尿蛋白定量、血尿酸及血清尿素氮水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组各指标水平显著优于参考组(P<0.05);观察组系统性红斑狼疮疾病活动度(SLED-AI)评分、中医主要症状评分显著低于参考组,生活质量(SF-36)评分显著高于参考组(P<0.05);观察组不良反应发生率显著低于参考组(P<0.05)。结论 清热祛瘀益肾汤联合环磷酰胺治疗早期狼疮性肾炎效果确切,可促进肾功能及临床症状改善,有助于患者生活质量的提高,同时用药安全性高。

参芪地黄汤加减治疗气阴两虚型慢性肾小球肾炎患者疗效及对凝血指标的影响

目的探讨参芪地黄汤加减治疗气阴两虚型慢性肾小球肾炎患者疗效及对凝血指标的影响。方法以80例气阴两虚型慢性肾小球肾炎为对象,随机分为观察组(参芪地黄汤加减治疗)与对照组(厄贝沙坦)。比较两组疗效及凝血指标。结果观察组总有效率为90.00%(36/40),高于对照组70.00%(28/40)(P<0.05)。两组治疗后尿蛋白、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平均降低,观察组尿蛋白、Scr、BUN水平低于对照组(P<0.05)。两组治疗后血浆黏度、全血还原黏度、血小板聚集率(PAR)、纤维蛋白原(Fbg)水平均降低,观察组血浆黏度、全血还原黏度、PAR、Fbg水平低于对照组(P<0.05)。结论参芪地黄汤加减治疗气阴两虚型慢性肾小球肾炎的疗效理想,可改善患者的肾功能及凝血功能。

益气活血解毒汤联合西药治疗糖尿病肾病Ⅳ期的临床效果

糖尿病是一种常见的代谢性疾病,主要特征是糖代谢异常。患者往往出现体质量减轻、多食、多尿、多饮等。长期血糖水平过高,会损害血管,影响机体的多个部位,包括肾、足、脑、眼、心等。糖尿病常见的并发症之一是糖尿病肾病,并且是严重的微血管并发症[1]。糖尿病肾病也是导致终末期肾病的重要原因。及早发现和治疗,对控制糖尿病肾病,提高患者的生活质量有重要的意义[2]。中医在糖尿病肾病的治疗中有积极的作用。为探究益气活血解毒汤联合西药治疗糖尿病肾病Ⅳ期的临床效果,特选取我院80例患者进行研究,现报告如下。

地塞米松联合CTX治疗中老年2型糖尿病合并IMN患者的效果

目的分析地塞米松联合环磷酰胺(CTX)治疗中老年2型糖尿病合并特发性膜性肾病(IMN)患者的效果。方法选取我院收治的中老年2型糖尿病合并IMN患者80例,随机分为观察组和对照组,各40例。对照组采用地塞米松治疗,观察组给予地塞米松联合CTX治疗。比较两组患者临床疗效、临床指标、炎性因子水平及不良反应发生率。结果观察组缓解率高于对照组(P<0.05)。观察组24 hUTP、HbA1c水平显著低于对照组,ALB质量浓度高于对照组(P<0.05),两组Scr水平无明显变化(P>0.05)。观察组IL-6及TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组并发症发生率与对照组无明显差异(P>0.05)。结论地塞米松联合CTX治疗中老年2型糖尿病合并IMN患者的临床效果显著,能够改善肾功能水平,对血糖影响较小,降低炎性因子水平,且安全性较高。

木犀草素对高糖诱导的心肌微血管内皮细胞损伤的影响及机制

目的:探讨木犀草素对高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(cardiac microvascular endothelial cells,CMECs)损伤的影响及其可能调控机制。方法:消化法分离大鼠CMECs,将原代CMECs随机分为4组:低糖组、低糖+木犀草素组、高糖组和高糖+木犀草素组。低糖+木犀草素组和高糖+木犀草素组分别加入30μmmol/L的木犀草素孵育24 h,低糖组和高糖组分别加入同等体积的DMSO孵育24 h。CCK-8实验检测CMECs增殖;Tunel法检测CMECs凋亡;Transwell检测CMECs的迁移能力;Western blot检测PKC-βⅡ的表达。结果:与低糖组和低糖+木犀草素组相比,高糖组CMECs增殖能力显著降低(0.341±0.018,P<0.05),CMECs凋亡显著增加(P<0.05),CMECs迁移能力显著降低(116±12.2,P<0.05),PKC-βⅡ的表达显著增加(P<0.05);与高糖组相比,高糖+木犀草素组CMECs增殖能力显著增加(0.550±0.023,P<0.05),CMECs凋亡显著减少(P<0.05),CMECs迁移能力显著增加(169±7.3,P<0.05),PKC-βⅡ的表达显著降低(P<0.05)。结论:木犀草素可能通过抑制PKC-βⅡ激活减少高糖诱导的心肌微血管内皮细胞损伤。