CGRP通过ALKBH5/m6A抑制自噬促进缺氧/复氧心肌细胞增殖

目的探讨CGRP通过ALKBH5/m6A调控自噬对缺氧/复氧心肌细胞增殖和凋亡的影响。方法将心肌细胞H9c2随机分为Control组(H9c2细胞正常培养基培养)、H/R组(制备缺氧/复氧H9c2细胞损伤模型组)、CGRP组(缺氧/复氧模型前加入1×10^(-1)mol/L的CGRP作用20 min)和CGRP+sh-ALKBH5组(将sh-ALKBH5转染至H9c2细胞中,培养24 h后加入1×10^(-1)mol/L CGRP作用20 min,后制备缺氧/复氧模型)。采用CCK-8和EdU染色检测H9c2细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测心肌细胞中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Dot blot检测m6A甲基化水平;蛋白质印迹法和RT-PCR检测细胞中ALKBH5、Beclin-1、p62、LC3Ⅱ、LC3Ι蛋白和m RNA表达。结果与Control组比较,H/R组细胞存活率[(46.27±4.09)%]、EdU阳性细胞率[(3.89±0.87)%]明显降低,细胞凋亡率[(13.62±1.27)%]、LDH浓度(276.32±25.14)、m6A相对表达量(2.46±0.18)明显增加(P<0.05);与H/R组比较,CGRP组细胞存活率[(87.31±6.24)%]、EdU阳性细胞率[(40.71±2.53)%]均明显增加,细胞凋亡率[(3.17±0.82)%]、LDH浓度(78.24±7.19)、m6A相对表达量(1.42±0.13)明显降低(P<0.05);CGRP+sh-ALKBH5组细胞存活率[(61.04±5.48)%]、EdU阳性细胞率[(8.76±1.24)%]均明显低于CGRP组,细胞凋亡率[(10.19±0.95)%]、LDH浓度(229.06±22.43)、m6A相对表达量(2.09±0.15)明显高于CGRP组(P<0.05)。与Control组比较,H/R组细胞中ALKBH5(0.34±0.03)、p62蛋白(0.32±0.04)和mRNA表达(0.21±0.04)明显降低,Beclin-1蛋白(0.97±0.13)及mRNA表达(2.14±0.17)和LC3Ⅱ/LC3Ι比值(0.64±0.08)明显升高(P<0.05);与H/R组比较,CGRP组细胞中ALKBH5(0.78±0.09)、p62蛋白(0.71±0.08)和m RNA(0.87±0.08)表达明显增加,Beclin-1蛋白(0.41±0.06)及mRNA表达(1.26±0.12)和LC3Ⅱ/LC3Ι比值(0.23±0.03)明显降低(P<0.05);与CGRP组比较,CGRP+sh-ALKBH5组细胞中ALKBH5(0.50±0.07)、p62蛋白(0.40±0.05)和mRNA表达(0.30±0.05)明显降低,Beclin-1蛋白(0.86±0.10)及mRNA表达(1.95±0.14)和LC3Ⅱ/LC3Ι比值(0.58±0.06)明显升高(P<0.05)。结论CGRP可能通过促进m6A去甲基酶ALKBH5的表达来发挥作用,抑制心肌细胞在缺氧/复氧条件下的自噬和凋亡,从而提高心肌细胞的存活率。

心脏彩色超声联合颈动脉超声检查在疑似冠心病诊断中的意义

目的探讨心脏彩色超声联合颈动脉超声在冠心病诊断中的价值。方法选取2015年1月至2018年10月在隆昌县人民医院就诊的疑似冠心病167例,最后经冠状动脉造影确诊冠心病患者108例,非冠心病患者59例,均给予心脏彩色超声、颈动脉超声检查。结果冠心病组Tei指数、颈总动脉内膜厚度(intima thickness,IMT)和斑块积分分别为(0.57±0.04)、(1.32±0.21)mm和(2.27±0.87)分,明显高于非冠心病组(t=16.73、19.45、11.68;P<0.05);冠心病三支病变患者Tei指数、IMT及斑块积分分别为(0.62±0.06)、(1.44±0.23)mm和(2.81±0.92)分,明显高于单支病变和双支病变组(F=13.28、20.01、23.20;P<0.05);双支病变患者Tei指数、IMT及斑块积分分别为(0.56±0.05)、(1.30±0.19)mm和(2.18±0.87)分,明显高于单支病变(P<0.05);Tei指数、IMT及斑块积分诊断冠心病的ROC曲线下面积为(0.75、0.81和0.78,P<0.05);联合诊断冠心病的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为94.44%、42.37%、75.00%和80.65%。结论心脏彩色超声联合颈动脉超声在协助冠心病诊断中有较高的应用价值。

冠状动脉慢性完全闭塞病变老年冠心病患者149例的临床和影像学资料：PCI治疗的有效性及安全性

目的分析发生冠状动脉慢性完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)病变的老年冠心病患者的临床和影像学资料,并探讨经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗对患者预后的影响。方法选取2013年2月至2015年11月在文山壮族苗族自治州人民医院接受治疗的346例CTO病变患者,根据年龄分为老年组(≥65周岁)149例和非老年组(<65周岁)197例,收集患者的临床特征、冠状动脉造影、手术情况等资料,并通过3年随访记录患者的心血管事件再复发和死亡情况。结果老年组术前血肌酐浓度、吸烟患者比例、三支血管病变患者比例、血管迂曲或钙化患者比例明显高于非老年组,差异有统计学意义(P<0.05);PCI治疗开通成功的老年和非老年患者再发心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭以及再次血运重建等心血管事件的总发生率(11.42%、9.62%)明显低于PCI治疗开通不成功患者(29.55%、26.83%),差异有统计学意义(P<0.05)。PCI治疗后的老年和非老年患者心血管事件发生率与病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。合并左主干病变是老年冠状动脉CTO患者3年心血管死亡的危险因素(OR=3.196,95%CI:1.203~6.184,P<0.05)。结论 PCI治疗可作为老年冠状动脉CTO病变较为安全、有效的治疗方案。合并左主干病变是老年冠状动脉CTO患者3年心血管死亡的危险因素。

胺碘酮禁忌型ACS伴急性心律失常患者瑞舒伐他汀治疗的临床研究

目的探讨胺碘酮禁忌型急性冠脉综合征(ACS)伴急性心律失常患者行瑞舒伐他汀治疗的临床疗效。方法选取2017年4月—2019年4月四川省隆昌市人民医院收治的胺碘酮禁忌型ACS伴急性心律失常患者作为研究对象。共110例。按照双盲随机数字表法将患者分成两组,对照组55例行溶栓、低分子肝素和瑞舒伐他汀治疗,观察组55例在对照组治疗基础上加用美托洛尔治疗。对比两组患者心脏功能、炎性因子和氧化应激指标变化情况,评估两组患者的疗效。结果连续治疗8周后,观察组总有效率为96.36%,对照组为85.45%,差异有统计学意义(χ^(2)=3.960,P=0.047)。治疗前两组患者24 h R-R间期标准差(SDNN)、相邻正常R-R间期差值均方根值(rMSSD)无明显差异;治疗后观察组SDNN、rMSSD均显著大于对照组(P<0.05)。治疗后观察组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)高于对照组、丙二醛(MDA)低于对照组(P<0.05)。结论胺碘酮禁忌型ACS伴急性心律失常患者使用美托洛尔治疗疗效显著,可更好地消除机体炎性因子和自由基,改善心肌功能。

伴焦虑左心功能不全冠心病患者介入治疗的疗效分析

目的:探讨不同年龄冠心病合并左心功能不全患者介入治疗前、后心功能及焦虑情况变化,为临床疾病诊断提供依据。方法:实验对象来自于2015年2月-2016年2月我院收治的、经临床检查确诊为冠心病合并左心功能不全的患者,共184例。根据年龄将患者分为3组:青年组(58例,<30岁)、中年组(61例,30~60岁)、老年组(65例,>60岁)。3组患者均成功行介入治疗,比较分析3组患者治疗前、后血流动力学、焦虑状况、心功能及手术并发症情况。结果:介入治疗后各组血流动力学指标、焦虑状况均有明显改善(P<0.05),与中年组及老年组比较,青年组改变程度最大,差异有统计学意义(P<0.05)。心功能分级情况,以青年组分级程度较轻,3组患者治疗前、后及组间比较心功能差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:合并左心功能不全冠心病患者介入治疗,不同年龄患者术后恢复情况不同,应针对不同患者加强术后管理来提高患者综合疗效。

苏合香抗心肌缺血模型大鼠的疗效及剂量关系

目的:分析苏合香对大鼠心肌缺血再灌注损伤的潜在心脏保护作用及其可能的作用机制。方法:心肌缺血再灌注损伤模型通过冠状动脉闭塞30 min后再灌注2 h诱导。实验分为假手术组、模型组、阳性组、苏合香低剂量组、苏合香中剂量组和苏合香高剂量组。后4组大鼠分别于造模前14 d每天1次给予地尔硫卓[(50 mg·(kg·d)-1,灌胃给药]、不同剂量的苏合香[(200 mg·(kg·d)-1、400 mg·(kg·d)-1、800 mg·(kg·d)-1,灌胃给药]。前两组大鼠给予相同体积的液体(Krebs-Henseleit溶液,灌胃给药)。造模期间,持续监测大鼠的心脏功能。用比色法测定血清乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)。分别用Western blot法和TUNEL法检测Bcl-2和Bax的表达以及心肌细胞的凋亡情况。结果:苏合香治疗组,尤其是高剂量苏合香组,可以增加左心室舒张压、心率和心室压力上升和下降的速率(±dp/dtmax),并降低左心室舒张压。与模型组比较,苏合香中剂量组和高剂量组的LDH活性和CK活性均显著降低(P<0.05)。苏合香治疗组的TUNEL阳性细胞较模型组明显减少[低剂量组:(39.83±3.97)%,P<0.01;中剂量组:(38.50±3.73)%,P<0.01;高剂量组:(27.83±4.45)%,P<0.001]。Western blot检测结果显示:苏合香治疗组(特别是高剂量)Bcl-2/Bax比率高于模型组(P<0.05)。结论:苏合香通过抑制LDH和CK的释放以及心肌细胞凋亡来改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。