长链非编码RNA UCA1通过靶向调控miR-613进而调控乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨尿路上皮癌胚抗原(UCA)1对乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。方法运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人乳腺上皮细胞株HBL-100和人乳腺癌细胞MDA-MB-231中UCA1和miR-613的表达水平;将si-con组(空转染)、si-UCA1组(转染si-UCA1)、miR-con组(转染miR-con)、miR-613组(转染miR-613 mimics)、pcDNA组(空转染)、pcDNA-UCA1组(转染UCA1过表达载体)、WT-UCA1+miR-con组(共转染WT-UCA1和miR-con)、WT-UCA1+miR-613组(共转染WT-UCA1和miR-613 mimics)、MUT-UCA1+miR-con组(共转染MUT-UCA1和miR-con)、MUT-UCA1+miR-613组(共转染MUT-UCA1和miR-613 mimics)、si-UCA1+anti-miR-con组(共转染si-UCA1和anti-miR-con)和si-UCA1+anti-miR-613组(共转染si-UCA1和anti-miR-613),均用脂质体法转染至MDA-MB-231细胞;采用MTT法检测各组细胞增殖;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果乳腺癌MDA-MB-231细胞于乳腺上皮HBL-100细胞,UCA1的表达水平显著升高,miR-613的表达水平显著降低(P<0.05);抑制表达UCA1、过表达miR-613均可抑制MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭;UCA1可靶向调控miR-613的表达。miR-613抑制表达可部分逆转抑制UCA1表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论长链非编码RNA UCA1可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向miR-613基因有关,将可为乳腺癌的预防和治疗提供新靶点。

胺碘酮禁忌型ACS伴急性心律失常患者瑞舒伐他汀治疗的临床研究

目的探讨胺碘酮禁忌型急性冠脉综合征(ACS)伴急性心律失常患者行瑞舒伐他汀治疗的临床疗效。方法选取2017年4月—2019年4月四川省隆昌市人民医院收治的胺碘酮禁忌型ACS伴急性心律失常患者作为研究对象。共110例。按照双盲随机数字表法将患者分成两组,对照组55例行溶栓、低分子肝素和瑞舒伐他汀治疗,观察组55例在对照组治疗基础上加用美托洛尔治疗。对比两组患者心脏功能、炎性因子和氧化应激指标变化情况,评估两组患者的疗效。结果连续治疗8周后,观察组总有效率为96.36%,对照组为85.45%,差异有统计学意义(χ^(2)=3.960,P=0.047)。治疗前两组患者24 h R-R间期标准差(SDNN)、相邻正常R-R间期差值均方根值(rMSSD)无明显差异;治疗后观察组SDNN、rMSSD均显著大于对照组(P<0.05)。治疗后观察组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)高于对照组、丙二醛(MDA)低于对照组(P<0.05)。结论胺碘酮禁忌型ACS伴急性心律失常患者使用美托洛尔治疗疗效显著,可更好地消除机体炎性因子和自由基,改善心肌功能。

临床药师参与一例脓毒性休克患者抗感染治疗的病例分析

脓毒性休克是指严重感染导致的低血压持续存在,经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭,可迅速导致严重组织器官功能损伤,主要死亡原因为多器官功能衰竭,是常见的急危重症,病死率高,平均高达42.9%,早期识别并启动治疗可降低严重感染和脓毒性休克的病死率[1]。本文通过临床药师对一例脓毒性休克患者的抗感染治疗方案的监护与调整,分析其抗感染治疗。