蛇床子素调控LncRNA SNHG5对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

目的 探讨蛇床子素对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡、炎症反应的影响及其对长链非编码RNA(LncRNA)SNHG5的调控作用。方法 采用高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2建立细胞损伤模型,用不同浓度的蛇床子素处理HK-2细胞;pcDNA、pcDNA-SNHG5转染HK-2细胞后加入30 mmol/L葡萄糖处理细胞;si-NC、si-SNHG5分别转染HK-2细胞后加入100 nmol/L蛇床子素与30 mmol/L葡萄糖的处理细胞;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNHG5的表达量;采用CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞活力、凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6的水平。结果 蛇床子素处理高糖诱导的HK-2细胞后可明显提高SNHG5的表达水平,明显增强细胞活力,而明显降低凋亡率、TNF-α、IL-6的水平(P<0.05);高糖诱导的HK-2细胞中转染pcDNA-SNHG5后细胞活力明显升高,而凋亡率、TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05);转染si-SNHG5与蛇床子素联合处理高糖诱导的HK-2细胞后细胞活力明显降低,而凋亡率、TNF-α、IL-6水平明显升高(P<0.05)。结论 蛇床子素可通过促进SNHG5的表达增强细胞增殖能力而抑制细胞凋亡及炎症反应从而减轻高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤。