心肝宝胶囊联合他克莫司及吗替麦考酚酯治疗狼疮肾炎效果分析

探究心肝宝胶囊联合他克莫司及吗替麦考酚酯治疗狼疮肾炎(LN)的效果。将本院收治的78例LN患者进行分组观察,对照组给予甲泼尼龙治疗,观察组则在对照组治疗给予他克莫司及吗替麦考酚酯联合心肝宝胶囊治疗,对比2组患者治疗前后系统性红斑狼疮疾病活动性指数(SLEDAI评分)、24h尿蛋白(24h-Upro)含量、白蛋白(Alb)、补体C3、血肌酐(SCr)尿素氮(BUN)、血清胱抑素C水平及不良反应情况。治疗后,观察组改善优于对照组。心肝宝胶囊联合他克莫司及吗替麦考酚酯治疗LN效果显著,患者症状改善,恢复好,药物不良反应少,安全可靠,可于临床推广及应用。

mTOR抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞增殖抑制的研究

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素对伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及其作用机制,寻找其靶向治疗方法。方法:采用MTT法观察雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞增殖抑制作用,PI单染流式细胞术分析雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞周期分布的影响,Annexin V-FITC+PI双染流式细胞术分析雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞凋亡的影响,Western blot法检测雷帕霉素对Raji细胞和CA46细胞RPS6磷酸化水平及survivin、caspase-3蛋白表达水平的影响。结果:雷帕霉素能够明显抑制Raji细胞和CA46细胞的增殖,在雷帕霉素为1 nmol/L时,细胞增殖抑制率即达到20%,表现出雷帕霉素良好的生物活性,且抑制作用具有时间依赖性(r=0.507)和浓度依赖性(r=0.838)。不同浓度雷帕霉素分别作用于Raji和CA46细胞24和48 h后,与对照组相比,发现细胞周期处于G_1/G_0期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少,呈现时间依赖性(r=0.961)和浓度依赖性(r=0.947)。雷帕霉素100 nmol/L作用于Raji和CA46细胞48 h后,Annexin V+PI双染流式细胞术检测显示细胞明显凋亡,且主要为中晚期凋亡。Western blot法检测显示,雷帕霉素作用于Raji细胞和CA46细胞后,RPS6磷酸水平及survivin表达水平明显降低,caspase-3表达水平明显升高,且具有时间依赖性(r=0.926)和浓度依赖性(r=0.985)。结论:雷帕霉素能够通过抑制mTOR下游通路RPS6蛋白磷酸化,进而抑制mTOR/RPS6通路活化,阻滞细胞周期于G_1/G_0期,达到有效抑制伯基特淋巴瘤细胞株Raji细胞和CA46细胞增殖,同时下调抗凋亡蛋白survivin的表达,激活内源性促凋亡蛋白caspase-3而诱导细胞发生凋亡。

尿突触孔蛋白在糖尿病肾病患者中的表达及其诊断价值

目的研究尿突触孔蛋白在糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)患者中表达,并分析其诊断价值。方法选择作者医院2018-10/2020-10月住院的85例DKD患者作为观察组,根据其病理分期和估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)值分为A、B两个亚组,另选同期健康体检者45例作为对照组。收集观察组患者一般资料,检测观察组和对照组晨尿突触孔蛋白含量,对比观察组各亚组间及其与对照组尿突触孔蛋白含量,分析尿突触孔蛋白与患者的相关性,使用受试者工作特征(receiver operating charac teristic,ROC)曲线分析尿突触孔蛋白对DKD诊断价值。结果观察组尿突触孔蛋白含量明显高于对照组(P<0.05)。观察A、B组间尿突触孔蛋白含量间差异有统计学意义(P<0.05),观察A、B组各亚组尿突触孔蛋白均高于对照组(P<0.05),且尿突触孔蛋白含量随病理分期增加依次递增(P<0.05),随eGFR值减少依次递增(P<0.05)。相关性分析结果显示:尿突触孔蛋白与DKD基线资料间无相关性(P>0.05);尿突触孔蛋白与DKD病理分期间呈正相关(P<0.05),尿突触孔蛋白与eGFR值呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示:尿突触孔蛋白对DKD具有一定诊断价值,曲线下面积(area under curve,AUC)为0.809(95%CI:0.738~0.881),灵敏度为97.78%、特异度为58.82%,约登指数为0.566。结论DKD患者尿突触孔蛋白含量相对较高,且该含量随疾病严重程度依次递增,突触孔蛋白可作为DKD潜在标志物辅助临床诊断。