早期乳腺癌保乳术后调强放疗32例

由于乳腺癌保乳术美容效果较根治术好,保乳术后放疗逐渐成为目前早期乳腺癌保乳治疗中的重要手段。2012-10至2014-10,我院肿瘤科对收治的32例早期乳腺癌保乳术后患者行调强放疗,经3-12个月的随访观察,疗效较好,不良反应少。

金水鲜联合放疗对A549细胞凋亡及HIF-1α、VEGF表达的影响

目的观察金水鲜联合放疗对肺腺癌A549细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法常规培养细胞,随机分为四组:1对照组(NC组),加入50μL生理盐水;2放疗组(RT组),单次照射,剂量2 Gy;3金水鲜组(JSX组),加入50μL金水鲜;4金水鲜联合放疗组(JSX+RT组),加入50μL金水鲜后对细胞进行单次放射线照射,剂量为2 Gy。CCK8测量实验组细胞增殖抑制率,酶联免疫吸附测定(ELISA)及Real Time-PCR检测各组HIF-1α、VEGF的表达情况。结果 CCK8结果显示,JSX+RT组增殖抑制最明显(P<0.05)。ELISA结果显示,在24 h时JSX+RT组HIF-1α、VEGF蛋白表达量分别为(284.27±2.66)、(462.40±3.58)pg/m L。RT-PCR结果显示,与其他各组比较,JSX+RT组HIF-1α、VEGF表达量明显下降(P<0.05)。结论金水鲜联合放疗具有抑制肿瘤细胞增殖及HIF-1α、VEGF表达的能力。

干预FoxM1表达对食管癌细胞增殖、周期及凋亡的影响

目的探讨干预FoxM1表达对食管癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法选择1高表达食管癌细胞株,构建FoxM1-shRNA干扰质粒转染食管癌细胞,观察干预FoxM1表达对食管癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果成功转染后细胞中FoxM1蛋白水平表达明显降低(t=13.17,P<0.01),细胞增殖明显受抑并呈时间依赖性,72 h抑制效果最显著(68.0%±6.4%,P<0.05);干预组细胞增殖周期发生G_1期阻滞(59.14%±1.69%vs 40.51%±1.45%,t=14.23,P<0.01)、细胞凋亡增加(2.48%±0.49%vs 35.37%±0.56%,t=76.56,P<0.01)。结论干预FoxM1表达使细胞周期发生G1期阻滞并能促进细胞凋亡,从而抑制TE1细胞增殖,FoxM1可能是食管癌基因治疗潜在的有效靶点。

长基因间非编码RNA 472靶向微小RNA-942-5p对非小细胞肺癌细胞上皮间质转化的影响

目的探讨长基因间非编码RNA 472(LINC00472)靶向调控微小RNA-942-5p(miR-942-5p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用GEPIA分析来自TCGA数据库的969例NSCLC组织(483例腺癌+486例鳞癌)的LINC00472水平,实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞系(NCI-H157、NCI-H1975和A549)的LINC00472水平。构建LINC00472过表达质粒pcDNA3.1-LINC00472并采用脂质体法转染A549细胞,根据转染质粒分为3组:未转染任何质粒的空白对照组、转染pcDNA3.1质粒的阴性对照组和转染pcDNA3.1-LINC00472质粒的过表达组。MTT比色法、划痕实验和Transwell小室实验检测A549细胞的增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数,qPCR和Western blotting检测EMT相关因子E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vim)的水平,LncBase预测LINC00472与miR-942-5p的结合序列并经荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系。结果GEPIA在线分析显示,NSCLC组织的LINC00472水平低于正常组织(P<0.05);NSCLC细胞的LINC00472水平均低于BEAS-2B细胞(P<0.05),选取水平最低的A549细胞进行后续功能实验。过表达组的LINC00472和E-cad水平升高,而miR-942-5p、N-cad和Vim水平降低(P<0.05)。过表达组转染48、72 h后的增殖活力低于其余两组(P<0.05)。过表达组的划痕愈合率为(29.148±3.034)%,低于空白对照组的(84.517±8.722)%和阴性对照组的(87.479±5.672)%,穿膜细胞数为(144.437±12.178)个,亦低于空白对照组的(240.365±14.156)个和阴性对照组的(224.713±17.805)个,差异有统计学意义(P<0.05)。荧光素酶活性检测结果显示,miR-942-5p模拟物能抑制LINC00472野生型质粒的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。空白对照组和阴性对照组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论LINC00472在NSCLC组织和细胞中表达均下调,增强LINC00472表达可抑制NSCLC细胞的EMT和侵袭迁移能力,可能通过靶向miR-942-5p来发挥抑癌作用,LINC00472/miR-942-5p轴在NSCLC防治中有一定潜能。

鼻咽癌初治患者实施调强放疗的远期疗效及预后影响因素

目的对影响调强放疗在鼻咽癌初治患者中的远期疗效及影响预后的危险因素进行分析,为临床提高鼻咽癌疗效提供数据支持。方法选取2010年2月至2012年4月收治的60例鼻咽癌初治患者进行研究,采用调强放疗治疗,随访39~79个月,中位随访时间61个月,随访完成后评估患者疗效。采用直接计算法计算生存率;以χ2检验进行影响患者预后的单因素分析,以Cox风险模型进行其多因素分析。结果患者5年总生存率为73.3%(44/60),无瘤生存率为45.0%(27/60),不良反应的主要包括口干、重听或失听、视力下降、放射性脑损伤四种类型,总发生率为75.0%(45/60),其中1级、2级、3级发生率分别为50.0%、20.0%、5.0%,未发生4级不良反应。单因素分析得出,T分期、联合化疗、疗终残留、年龄、淋巴转移及体质指数与远期疗效有关(P<0.05,P<0.01)。多因素分析得出,T分期高、有疗终残留、有淋巴转移及体质指数低是影响鼻咽癌初治患者远期疗效的独立危险因素(P<0.01,P<0.05)。结论对鼻咽癌初治患者采用调强放疗疗效较好,分期晚、体质指数低、存在转移和疗终残留为影响远期疗效的危险因素,应针对高危患者进行更为积极地治疗。

血清miR-24对Ⅲ期非小细胞肺癌放化疗敏感性的预测价值

放化疗综合治疗是局部晚期（Ⅲ期）不能手术的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的标准治疗手段.找寻合适的肿瘤标志物来预测Ⅲ期NSCLC患者的放化疗敏感性将有助于指导个体化治疗[1].微小RNA（miRNA）是参与基因表达调控的转录后调节分子,在细胞生命活动中发挥重要作用.多种miRNA在肿瘤中表达失调,发挥癌基因或是抑癌基因作用[2].miRNA可作为肿瘤标志物用于肿瘤的诊断、疗效及预后判断[3].miR-24在多种肿瘤中表达失调.研究显示,在舌鳞状细胞癌[4]、肝癌[5]、胰腺癌[6]、NSCLC[7]等肿瘤中,miR-24表达上调;而在喉癌[8]、胃癌[9]、结直肠癌[10]等肿瘤中,其表达下调.血清或血浆miR-24在多种肿瘤（包括NSCLC）中表达增加,是一种可靠的肿瘤标志物,其能否作为Ⅲ期NSCLC患者放化疗敏感性预测的标志物尚不清楚.本研究探讨血清miR-24对Ⅲ期NSCLC放化疗敏感性的预测价值.

美罗华治疗胃淋巴瘤合并乙型病毒性肝炎一例

患者，女性，69岁。2001年3月在外院诊断为胃弥漫大B细胞淋巴瘤，行手术切除，术后仅化疗2个周期（具体不详）。2007年4月因多处淋巴结肿大入院。行正电子发射计算机断层扫描一计算机体层显像（PET-CT）、骨ECT检查，提示双侧腋窝、左锁骨上、纵隔淋巴结肿大及左侧髋骨转移。

PKCη在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨蛋白激酶Cη(PKCη)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化方法检测93例NSCLC组织及56例癌旁组织中PKCη的表达水平,分析PKCη的表达与临床病理特征和预后的关系。结果 NSCLC组织PKCη的阳性表达率为63.44%,高于癌旁组织的21.27%(P<0.01)。PKCη的表达与患者的性别、年龄、吸烟状态、组织学类型以及肿瘤T分期无明显相关性(P>0.05),而与肿瘤的分化程度、病理分期及淋巴结转移有关(P<0.05或P<0.01)。PKCη阳性表达组总生存期低于阴性表达组(P<0.05)。结论 PKCη在NSCLC中表达较高,与肿瘤的分化程度、转移及患者的预后密切有关。