医学免疫学双语教学体系的构建

目的提高学生的综合素质和能力,构建医学免疫学双语教学体系。方法针对医学免疫学的教学特点和学科任务,分别从提高教师业务水平、选择双语教学教材、改革课堂教学模式、加强对学生的双语训练和改革考试模式等方面进行医学免疫学双语教学改革。结果经过两年的免疫学双语教学实践,初步取得了一定的教学经验,摸索出比较合适的双语教材和课堂教学模式,得到了学生的认可。结论免疫学双语教学是教学改革的趋势和必然,需要进一步加强和改进。

医学免疫学精品课程建设的思考

精品课程是学生知识、能力、素质培养的重要载体。免疫学精品课程建设旨在通过教学方法的改革和现代化教育技术手段的运用,鼓励使用优秀教材,提高实践教学质量,最大限度地调动学生学习的主动性和积极性,培养学生的科学探索精神和创新能力,拓宽学生的知识面,为学生的个性化学习提供高质量的支持服务。本文主要就创新型教学团队和高质量教学资源建设、精品课程建设的关键措施等进行了探讨。

重组人干扰素-γ治疗复治耐多药肺结核的临床免疫学研究

目的探讨雾化吸入重组人干扰素-γ（rhlFN-γ）对复治耐多药肺结核患者免疫功能的变化。方法选择复治耐多药肺结核患者76例，随机分为两组：治疗组38例，给予雾化吸入rhlFN-γ 100万U，隔日1次，疗程为8周；对照组38例，雾化吸入异烟肼0．1 g＋阿米卡星0．2g，每日1次，疗程为8周。两组患者给予的抗结核治疗方案均为3HREZ（S）／6HRE，或根据药物敏感试验结果调整用药。治疗前、4周末、8周末分别采用流式细胞仪检测外周血中T淋巴细胞亚群：CD，、CD。、CD。；应用酶联免疫吸附法检测外周血中细胞因子：可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）、IL-4、TNF—α。另选38例健康者作为正常组。结果治疗前治疗组和对照组患者外周血中T淋巴细胞亚群（CD3：0．45±0．02和0．43±0．08，CD4：0．34±0．04和0．35±0．06，CD8：0．29±0．08和0．28±0.03）与正常组（CD3：0．75±0．03，CD4：0．55±0．05，CD8：0．24±0．03）比较，差异均有统计学意义。治疗前治疗组和对照组患者外周血中细胞因子[sIL-2R：（12．05±2．18）pmol／L和（11．45±2．28）pmol／L，IL-4：（12．45±2．25）pg／L和（11．85±2．28）pg／L，TNF—α：（10．45±3．08）pg／L和（11．85±2．93）pg／L]与正常组[sIL-2R：（6．45±2．45）pmol／L，IL-4：（6．35±2．88）pg／L，TNF—α：（18．55±2．58）pg／L]比较，差异均有统计学意义。治疗组4周末和8周末，外周血中T淋巴细胞亚群和细胞因子与治疗前比较，差异均有统计学意义；对照组在8周末与治疗前比较，差异均有统计学意义。结论rhlFN-γ作为一种免疫调节剂，雾化吸人治疗复治耐多药肺结核能明显调节患者机体的免疫功能。

蜂毒的免疫调节机制研究

目的 :探讨蜂毒对免疫系统的调节作用。方法 :对健康志愿者蜂毒螯刺 ,分别于螯刺前后检测血浆及单个核细胞 (PBMC)经PHA诱导产生的IL 2 IL 4,以及IgG、IgA、IgM、C3,反映机体细胞免疫及体液免疫功能变化。结果 :蜂疗后机体血浆及诱导PBMC产生的IL 2含量明显增高 ,血浆IL 4含量明显降低 ,诱生PBMC产生的IL 4无明显变化 ,同时血浆中的IgG、IgA、IgM、C3的量在蜂疗前后无明显变化。结论 :蜂毒对机体免疫系统有直接作用 ,蜂毒通过增强TH1细胞功能 ,对机体细胞免疫功能起正向调节作用。

槐耳颗粒免疫调控CXCL1在乳腺癌中的作用研究

目的研究CXCL1与乳腺癌增殖转移的相关性,为乳腺癌发病机制提供线索,探究中药槐耳颗粒对乳腺癌发生发展的影响及其发挥效应的机制,为乳腺癌的治疗提供理论依据。方法分别设置1 nmol/ml CXCL1组、0.1 nmol/ml CXCL1组、anti-CXCR2中和抗体处理组、5 mg/ml槐耳颗粒组、10 mg/ml槐耳颗粒组及空白对照组6组。CCK8检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,ELISA检测槐耳颗粒组与空白对照组CXCL1表达量,ELISA检测各组细胞Survivin、VEGF、MMP13的表达量。结果 CCK8检测细胞增殖活性:与空白对照组相比,CXCL1处理组细胞增殖活性明显增高且存在剂量依赖关系,有统计学意义(P<0.05);与空白对照组相比,anti-CXCR2中和抗体处理组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);与空白对照组相比,槐耳颗粒组细胞增殖活性明显降低(P<0.05)且存在剂量依赖关系;流式测细胞凋亡结果:与空白对照组相比,CXCL1处理组细胞凋亡率明显降低(P<0.05)且存在剂量依赖关系,与空白对照组相比,anti-CXCR2中和抗体处理组细胞凋亡率明显增高(P<0.05),与空白对照组相比,槐耳颗粒组细胞凋亡率明显增高且随浓度增加作用增强(P<0.05);CXCL1表达量:与空白对照组相比,槐耳颗粒组CXCL1表达量明显降低(P<0.05),且存在剂量依赖关系;survivin、VEGF、MMP13表达量:与空白对照组相比,CXCL1处理组蛋白表达量明显增高(P<0.05)且存在剂量依赖关系,anti-CXCR2中和抗体处理组蛋白表达量明显降低(P<0.05),槐耳颗粒组蛋白表达量明显降低(P<0.05)且存在剂量依赖关系。结论乳腺癌中CXCL1通过与其受体CXCR2结合促进survivin的表达从而促进乳腺癌细胞的增殖抑制其凋亡,促进乳腺癌的发生;同时通过促进VEGF与MMP13的表达促进肿瘤血管的生成及细胞外基质的降解,提示CXCL1可能促进肿瘤转移。中药槐耳颗粒可通过抑制CXCL1表达而有效抑制乳腺癌细胞的增殖以及侵袭转移从而达到治疗效果。

Tim-3及Th17细胞在免疫性肝损伤中的动态研究

目的建立免疫性肝损伤模型,探讨Tim-3及Th17细胞在免疫性肝损伤发病过程中的动态变化及意义。方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为急性组(10只)、中间组(10只)、慢性组(30只)和对照组(10只)。用刀豆蛋白A建模,在第0、2、4、6、8周时对慢性组大鼠实施体外心间取血1.5 ml,分离血清后于-20℃备用。8周建模成功后取完整肝脏并计算肝脏指数;生化分析法测血清中ALT、AST、TP及ALB的动态变化;ELISA法测血清中细胞因子Tim-3、IL-17、IL-6及IL-23的动态表达;HE染色观察肝脏的病理变化;免疫组化法检测肝脏中Tim-3和IL-17蛋白的表达。结果与对照组相比,急性组、中间组及慢性组的ALT及AST均显著升高(P<0.05),ALB显著下降(P<0.05)。中间组HE染色偶见假小叶,而慢性组发现有明显的炎性细胞和肝脏损伤,镜下假小叶较多见。在慢性组的不同阶段中,IL-17的动态表达是先升高,4周后开始降低(P<0.05);Tim-3的动态表达则是先降低,4周以后开始升高(P<0.05)。结论 Tim-3及Th17细胞参与了免疫性肝损伤的发病机制,其表达水平的变化可以在一定程度上反应病情的严重程度。

LAT介导GPI锚固蛋白CD59对Jurkat细胞的生物学效应研究

目的探讨在T系急性白血病的Jurkat细胞中,GPI类锚固蛋白CD59通过LAT介导的细胞增殖、活化、凋亡等相关的生物学效应,研究GPI锚固类膜蛋白分子对细胞调控的作用方式。方法分别构建LAT-EGFP、neg-EGFP融合蛋白慢病毒载体,转染Jurkat细胞,建立稳定表达株(LAT-EGFP作为实验组,neg-EGFP转染空病毒组作为对照组)。利用CD59单克隆抗体刺激实验组及对照组细胞后,通过CCK-8检测细胞的增殖活性,利用流式细胞术检测细胞凋亡状况,并通过激光共聚焦显微镜观察LAT与CD59分子在细胞中的定位表达。最后利用免疫印迹技术检测细胞内相关信号转导蛋白的表达情况。结果 CD59单抗交联刺激后,细胞增殖活性增加。实验组细胞出现明显晚期凋亡甚至坏死现象。而免疫荧光显示LAT-EGFP组细胞中LAT分子高亮聚集于脂筏区,相较于对照组细胞呈现明显的戒指环状。Western blot显示,CD59抗体交联后,ZAP70、Fyn、LCK的表达均下降且LATEGFP组蛋白表达量低于对照组。结论 GPI锚固蛋白CD59通过T细胞活化连接蛋白LAT对T细胞信号转导发挥正向调控作用,转染LAT-EGFP的Jurkat细胞处于活化状态,LAT呈戒指环状定位于脂筏。

结核菌素试验强阳性人群化学预防前瞻性定群研究

目的探讨不同的人群对结核菌素(PPD)皮肤试验的反应强度以及对强阳性反应者采用异烟肼(INH)化学预防的远期效果。方法(1)按人群不同分为3组:A组,高校4896名在校大学生;B组,568名进城农民工;C组,活动性肺结核病家庭接触人群483人。(2)分别对3组人群进行PPD皮肤试验,筛选强阳性人群。每组强阳性人群再分成2组:预防组给予INH300mg/d口服,1次/d,疗程为10个月。对照组不给予任何药物治疗。2组人群均随访3年。结果(1)3组人群结核病检出率间差异有统计学意义(χ2=17.88,P<0.01)。(2)3组人群PPD试验结果强阳性率间差异有统计学意义(χ2=181.98,P<0.01)。(3)INH预防:A组,68人;B组,23人;C组,41人。随访3年后,结核病发病人数:A、B组均无一例发病,C组2人发病,总发病率为1.52%(2/132)。(4)对照组发病人数:A组,7人(7.00%);B组,3人(7.32%);C组,5人(14.29%),总发病率为6.83%(12/176)。3组人群发病率比较差异有统计学意义(χ2=7.32,P>0.05)。(5)预防组和对照组发病率比较差异有统计学意义(χ2=4.89,P<0.05)。结论结核病在不同的人群中有不同程度的流行,PPD反应强阳性者采用INH化学预防效果是肯定的。

女性内分泌及免疫紊乱在不孕症中的作用研究

目的研究不孕症妇女血清自身免疫抗体与妇科内分泌激素紊乱的关系。方法用化学发光法检测30例不孕症妇女及40例正常对照组血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、胰岛素(INS)、泌乳素(PRL)水平,用胶体金标记免疫斑点渗滤法检测抗子宫内膜抗体、抗精子抗体、抗心磷脂抗体、抗卵巢抗体和抗绒毛膜促性腺激素抗体。结果自身免疫抗体阳性组(6例)E2水平显著低于抗体阴性组,而LH、FSH、T、INS、PRL水平显著高于抗体阴性组(24例)(P<0.05)。女性内分泌失调患者免疫抗体阳性发生率增高(P<0.05),有统计学意义。结论女性内分泌及免疫紊乱是引起不孕的重要病因,免疫抗体可直接引起不孕症,还可通过引起女性内分泌激素水平改变而导致不孕。本结果为女性不孕症的诊治提供重要理论依据及临床指导。

免疫调节剂对1型糖尿病大鼠Foxp3表达的影响

目的探讨Foxp3在1型糖尿病大鼠模型中的表达和意义及其在来氟米特、百灵胶囊、雷公藤治疗机制中的作用。方法将50只大鼠随机分为5组,每组各10只,Ⅰ-Ⅳ组采用小剂量多次注射链脲佐菌素（STZ）制备大鼠1型糖尿病模型,Ⅴ组为正常对照组。成模后分别给予来氟米特（Ⅰ组）、雷公藤（Ⅱ组）、百灵胶囊（Ⅲ组）灌胃,每天1次,连续2个月,Ⅳ组为非用药糖尿病对照组。荧光定量PCR检测外周血单个核细胞及脾淋巴细胞Foxp3 mRNA的表达,免疫组化检测淋巴结和脾组织Foxp3蛋白的表达。结果成模后及给药后Ⅰ-Ⅳ组血糖水平均明显高于Ⅴ组（F=331.894、359.638,P〈0.01）;给药后,Ⅰ-Ⅲ组胰岛中淋巴细胞浸润程度较Ⅳ组减轻;Foxp3 mRNA、Foxp3蛋白表达水平Ⅰ-Ⅳ组均高于Ⅴ组（F=5.895、11.489,P〈0.05）;与Ⅳ组相比,Ⅱ组血中的Foxp3 mRNA升高不明显,脾中显著升高（P=0.028）。结论Foxp3表达的变化可能参与了STZ诱导的1型糖尿病的发生发展;来氟米特、百灵胶囊、雷公藤对1型糖尿病有一定的治疗作用,上调Foxp3基因的表达有可能为雷公藤治疗机制之一,而来氟米特和百灵胶囊未发现该作用。

肥大细胞活化剂compound 48/80联合乙肝疫苗对小鼠免疫功能的影响

目的初步探讨肥大细胞活化剂compound 48/80(C48/80)联合乙肝疫苗对实验小鼠抗体产生、淋巴细胞增殖的影响,寻找能够增强机体免疫应答能力的佐剂。方法 Balb/c小鼠经肩背部皮下注射C48/80,甲苯胺蓝法检测肥大细胞活化状态,流式细胞术检测肩上和腋窝局部引流淋巴结(draining lymph nodes,DLN)细胞悬液中树突状细胞(dendritic cell,DC)的数量;采用3种剂量C48/80联合乙肝疫苗免疫小鼠,ELISA法检测不同时间点血清乙肝表面抗体(抗-HBs)的含量,CCK-8试剂检测DLN淋巴细胞增殖活性。结果皮下注射C48/80可诱导小鼠局部皮肤肥大细胞活化,24 h脱颗粒肥大细胞数占局部肥大细胞总数比例为82%±5.2%;C48/80处理后DLN细胞总数和DC数量较对照组明显增多。C48/80联合乙肝疫苗免疫小鼠后3周和4周时血清中抗-HBs含量较单纯乙肝疫苗免疫组明显升高;C48/80处理组小鼠特异性淋巴细胞增殖能力较单纯乙肝疫苗免疫组明显增强。结论肥大细胞活化剂C48/80能够在较早时间点增强小鼠对乙肝疫苗的免疫应答,其机制可能与C48/80诱导DLN DC细胞数量增多有关。

免疫印迹技术检测ENA抗体方法的建立及应用

①目的 自制兔胸腺可提取性核抗原 (ENA)多肽 ,应用免疫印迹技术 (IBT)建立检测ENA多肽抗体的方法。②方法 取家兔胸腺提取ENA多肽 ,进行印迹反应 ,用标准阳性血清建立在一条硝酸纤维素膜 (NC膜 )上检测多种相应自身抗体的方法。对 5 0例系统性红斑狼疮 (SLE)病人血清进行检测 ,并与间接免疫荧光 (IIF)法进行比较。③结果 IBT测定结果有 4 3例 (86 % )SLE病人血清与ENA多肽结合的自身抗体阳性 ,其中抗Sm ,抗U1RNP ,抗SSA ,抗SSB ,抗Scl 70 ,抗Jo 1及抗核糖体抗体阳性率分别是 5 2 % ,6 4 % ,18% ,4 % ,6 % ,0及 16 % ;IIF测定有 36例 (72 % )SLE病人血清抗核抗体 (ANA)阳性 ;2 0例健康对照用上述两种方法均未检出与SLE相关的自身抗体。④结论 用自制兔胸腺ENA多肽为抗原建立的IBT技术在检测SLE病人ENA多肽抗体中具有重要的应用价值。

CIK细胞对晚期肿瘤病人免疫状态的影响

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）对晚期肿瘤病人免疫状态的影响。方法晚期肿瘤病人20例,分别在CIK治疗前及治疗后10、30d时,采用流式细胞仪检测病人外周血T细胞亚群、调节T细胞（Treg细胞）和自然杀伤细胞（NK细胞）百分率,酶联免疫吸附试验测定血清中细胞因子白细胞介素-2（IL-2）与干扰素γ（IFN-γ）的表达水平。健康查体中心查体健康者20例为对照组。结果晚期肿瘤病人CIK治疗前CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、Treg细胞、NK细胞和IL-2、IFN-γ水平与对照组比较差异有显著性（t=2.12～3.98,P〈0.05）。CIK治疗后30d,肿瘤病人的CD4/CD8、NK细胞和IL-2、IFN-γ水平升高,Treg细胞下降,与治疗前比较,差异有显著性（t=2.11～10.37,P〈0.05）。结论 CIK细胞能够显著改善晚期肿瘤病人的免疫功能。

综合性过敏性休克实验教学模式的创立

目的提高过敏性休克实验的教学效果,深化学生对速发型超敏反应发生机制的认识。方法以豚鼠为实验动物,以小牛血清为致敏原,由学生亲自进行过敏性休克激发前致敏注射和动物激发试验,采用肾上腺素和地塞米松对过敏性休克豚鼠进行抢救并观察过敏性休克动物病理解剖特点,采用酶联免疫吸附试验和肥大细胞脱颗粒试验探讨过敏性休克的发生机制。结果豚鼠致敏后再次用相同变应原注射可诱发豚鼠产生典型的过敏性休克症状,迅速采用肾上腺素和地塞米松注射可有效缓解豚鼠过敏症状,致敏豚鼠体内IgE含量较对照组明显升高,致敏豚鼠血清可诱导显著的肥大细胞脱颗粒反应,脱颗粒细胞百分比达(67±16)%。结论综合性过敏性疾病实验教学新模式可增强学生的学习兴趣,促进学生创新意识和综合分析问题、解决问题的能力。

肺癌锁骨上淋巴结转移的最优免疫组化诊断指标

目的探求诊断肺癌锁骨上转移的最优免疫组化(IHC)指标。方法在符合循证医学原则的前提下,对临床上135例肺癌锁骨上淋巴结转移患者进行淋巴结活检,选取7个抗体进行检测。将135例患者分为两类,A类110例,B类25例。其中A类又包括:通过组织学分析显示存在肺内原发病灶的14例;通过细胞学检测显示存在肺内原发病灶的43例;通过临床放射学分析显示存在肺内原发病灶的53例。B类,通过组织学分析证明存在肺外病灶的25例。待检抗体包括CK7、CK20、EMA、CEA、TTF-1、SPB以及波形蛋白。结果单个抗体在推断肺内原发病灶过程中所表现的灵敏度和特异度分别为:CK7(90.0%、56.0%),CK20(98.0%、40.0%),EMA(90.9%、4.0%),CEA(80.9%、36.0%),TTF-1(62.7%、100.0%),SPB(65.6%、100.0%),波形蛋白(60.9%、60.0%)。四联抗体(CK7、CK20、TTF-1、SPB)表现出了最高的灵敏度(85.0%)和特异度(100.0%),这使得肺癌在临床上有很高的检出率(80.0%)。结论循证医学理论前提下分析研究IHC结果对指导外科病理学的实践具有重大意义。

LBH589调控Th17/Treg平衡抑制免疫性肝损伤的实验研究

目的建立大鼠免疫性肝损伤模型,探究Th17/Treg平衡状态与疾病进展的相关性及LBH589对Th17/Treg失衡的免疫调控。方法将雌性Wistar大鼠随机分为慢性肝损伤模型组(CC组)、干预组(LBH组)和健康对照组(HC组)3组。尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)建立动物模型。生化法检测肝功能,ELISA法检测肝脏纤维化指标,取肝脏做病理分析,流式细胞分析术(FCM)检测Th17细胞和Treg细胞频率变化;ELISA法检测外周血IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β等相关细胞因子的质量浓度,免疫组化法检测肝脏局部IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、Foxp3、RORγt蛋白表达情况。结果与HC组比较,CC组肝功受损,纤维化指标(HA、TIMP-1)水平升高(P<0.05),肝脏结构破坏,Th17细胞频率及细胞相关因子(IL-17、IL-6等)水平升高(P<0.05),Treg细胞频率及细胞相关因子(TGF-β、IL-10、Foxp3等)水平显著升高(P<0.05),Th17/Treg比值较HC组下降(P<0.05)。LBH589干预后,与CC组相比,LBH组肝功、纤维化指标(HA、TIMP-1)水平及肝脏病理明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与CC组相比,LBH组Th17细胞频率及细胞其相关因子(IL-17、IL-6等)水平下降,Treg细胞频率及细胞相关因子(TGF-β、IL-10、Foxp3等)水平也下降,但Th17/Treg比值较CC组上升(P<0.05)。体外试验中,与对照组相比,各LBH治疗组IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β等相关细胞因子的含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)并呈现剂量依赖关系。结论大鼠慢性肝损伤中,存在Th17/Treg失衡,LBH589可以纠正Th17/Treg失衡状态,对肝脏进行免疫调控,抑制肝病的发展。

细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-17和TGF-β1在Graves病发病中的作用

目的:通过检测初发Graves病(GD)患者的IFN-γ、IL-6、IL-17和TGF-β1等4种细胞因子水平,研究Graves病的发病机制与细胞因子的关系。方法:对23例初发Graves病(GD组)的患者和23名健康对照者(NC组)的血清分别用ELISA法检测IFN-γ、IL-6、IL-17和TGF-β1浓度,用电化学发光法检测FT3、FT4和TSH水平,用放射受体分析法测定Tr Ab水平。结果:GD组与NC组之间年龄、性别均无统计学差异(t=0.334 8,P>0.05;χ2=0.410 7,P>0.05)。GD组IFN-γ、IL-6、IL-17和TGF-β1的浓度显著高于NC组,差异有统计学意义(P均<0.05);4种细胞因子与FT3、FT4均呈正相关(r=值依次为:0.324 6、0.453 2、0.431 0、0.463 8;0.413 2、0.441 5、0.436 2、0.467 1;P均<0.05);与TSH均呈负相关(r=值依次为-0.458 8、-0.482 8、-0.445 1、-0.493 0;P均<0.05)。结论:IFN-γ、IL-6、IL-17和TGF-β1等4种细胞因子在初发GD中均高表达;可能共同参与了GD的发病过程,可作为GD免疫功能紊乱的评价指标。

干扰素-γ、白介素-6、白介素-17及转化生长因子-β_1在桥本甲状腺炎患者血清中的表达

目的探讨干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)4种细胞因子水平与桥本甲状腺炎(HT)的相关性。方法用酶联免疫吸附(ELISA)法检测20例HT患者(HT组)和20例健康体检者(对照组)的IFN-γ、IL-6、IL-17和TGF-β_1浓度,用电化学发光法检测游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平。结果 HT组IFN-γ、IL-6及IL-17浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β_1浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组IL-6、IFN-γ、IL-17与TPOAb呈正相关(r=0.3602、0.3391和0.5165,P<0.05);IL-6与FT3、IL-17与FT4呈负相关(r=-0.3582和-0.4295,P<0.05);IL-17与TSH呈正相关(r=0.3976,P<0.05)。结论 IFN-γ、IL-6及IL-17 3种炎症细胞因子在HT患者血清中高表达,可能共同参与HT的免疫紊乱过程。

Graves病患者外周血中Th17细胞及相关细胞因子的表达

目的:研究Graves病患者外周血中Th17细胞及IL-17、IL-23的表达水平并探讨其临床意义。方法:用流式细胞仪检测29例Graves病患者治疗前后(GD组,GD缓解组)和29名健康对照者(NC组)外周血PBMC中CD4^+IL-17^+T细胞比例,用ELISA法检测血清中IL-17和IL-23浓度,用电化学发光法检测血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平,用放射受体分析法测定抗促甲状腺激素受体抗体(TrAb)水平。结果:3组之间年龄、性别差异均无统计学意义(F=0.007 5,P>0.05;χ~2=0.4213,P>0.05)。GD组和GD缓解组Th17比例、IL-17、IL-23的水平显著高于NC组,差异有统计学意义(P均<0.05)。GD缓解组的Th17比例、IL-23浓度显著低于GD组,但GD缓解组IL-17浓度与GD组的差异无统计学意义(P>0.05)。Th17比例、IL-17、IL-23与FT3、FT4、TrAb均呈正相关(r值依次为:0.588 2、0.3372、0.371 0;0.549 6、0.287 5、0.342 7;0.361 0、0.420 8、0.330 8;P均<0.05)。Th17比例、IL-17、IL-23与TSH均呈负相关(r值依次为-0.319 7、-0.472 8、-0.428 2;P均<0.05)。结论:Th17细胞及其相关细胞因子IL-17、IL-23在GD患者外周血中均高表达;并与GD患者的甲功4项指标具有不同程度的相关性。Th17细胞及相关细胞因子IL-17、IL-23能够作为GD的生物学标记物。

川穹嗪对AngⅡ诱导的大鼠心肌肥大细胞JAK-STAT通路作用

目的:研究川穹嗪对心肌肥大JAK-STAT通路的影响。方法:建立心肌肥大动物模型,分离培养新生大鼠心肌细胞,利用RT-PCR检测试验组和对照组基因ANP相对水平、Western blot检测试验组和对照组心肌肥大信号转导途径分子pJAK2、pJAK1、pSTAT3,并进行统计学分析。结果:川芎嗪可显著抑制ANP mRNA的表达(P<0.01),可明显抑制JAK2 JAK1 STAT3的表达(P<0.01)。结论:川穹嗪能干扰大鼠心肌肥大JAK-STAT信号转导通路,为中药干扰JAK-STAT信号转导通路治疗心肌肥大奠定基础。