《病理生理学》双语教学几点体会

目的针对病理生理学的教学特点和学科任务,总结病理生理学双语教学过程中的经验体会。方法对我院2002年级5年和7年制临床医学等专业学生实施《病理生理学》双语教学情况进行分析和总结。结果大多数学生对双语教学表示赞同。结论《病理生理学》双语教学适合在我院5年和7年制三年级学生中开展。

病理生理学双语教学的调查与分析

目的探讨病理生理学双语教学的方式和效果以及影响因素。方法对我院2005级7年制临床专业学生进行病理生理学双语教学问卷调查,分析双语教学的有效方式和教学效果,并对影响因素进行分析。结果大多数学生赞成采用以中文教材为主、英文教材为辅,英汉对照多媒体课件以中文讲授为主、中间穿插英文关键词语以及英文课堂小结的教学方式。教学方法、教师素质、高质量教材等是影响双语教学的因素。结论双语教学方式采用英文板书、中文诠释、英文小结及联系实例效果为好;双语教学可提高学生专业英语水平,对掌握先进的科学知识有重要作用。

青岛市崂山区农村妇女宫颈癌筛查情况分析

目的对青岛市崂山区辖区内8 000名年龄为35～59岁农村户籍妇女宫颈癌筛查情况进行分析。方法采用液基细胞学检测系统(LCT-超柏),将LCT异常分为意义不明的非典型鳞状上皮(ASC-US)、不能排除高度鳞状上皮内病变(HSIL)的非典型鳞状上皮(ASC-H)、低度鳞状上皮内病变(LSIL)、HSIL和腺上皮异常。对ASC-US复查后仍异常及ASC-US以上病人均进行宫颈活检术。结果 8 000名受检者中LCT异常者共121例,其中ASC-US者9例,ASC-H者5例,LSIL者57例,HSIL者45例,非典型腺细胞4例,腺癌1例。121例活检结果异常者共62例,其中轻度不典型增生(CINⅠ)17例,中度不典型增生(CINⅡ)14例,重度不典型增生(CINⅢ)23例,原位癌(CIS)5例,宫颈早期浸润癌3例。上述CINⅡ及以上异常占活检总数的37.19%,患病率为5.62‰。结论采用宫颈液基细胞涂片结合活检进行宫颈癌筛查确诊率较高,青岛市崂山区35～59岁农村户籍妇女宫颈CINⅡ及以上异常患病率为5.62‰。

不同功能位点介导α干扰素的免疫调节和中枢镇痛作用

细胞因子α干扰素 (IFNα)具有中枢镇痛作用。抗内源性阿片肽血清与IFNα能发生明显的交叉反应 ,提示IFNα与内源性阿片肽之间存在着共同的抗原决定基。采用基因定点突变技术 ,获得系列IFNα突变体 ,并分别测定其免疫学活性和镇痛能力。结果显示 ,IFNα突变体Y1 2 9S IFNα免疫学活性显著下降 ,但仍然保留了很强的镇痛能力 ,阿片受体拮抗剂纳洛酮能够阻断Y1 2 9S IFNα的镇痛作用。实验结果表明 ,IFNα分子存在着相互独立的免疫和镇痛两个功能位点 ,分别介导免疫调节作用和中枢镇痛作用。结果还提示 ,IFNα的免疫调节和中枢镇痛作用可能是由不同的受体途径介导的。

姜黄素灌胃对顺铂所致的肠道损伤的保护效应

目的探讨姜黄素对化疗药物顺铂所致的小鼠肠道损伤的保护效应。方法小鼠30只,随机分为对照组、顺铂组、姜黄素+顺铂联合用药组三组。采用墨汁灌胃法检测小肠推进率,HE染色法观测肠组织结构的变化,比色法检测小肠组织中二胺氧化酶含量。结果顺铂组小肠推进率明显降低,小鼠的肠黏膜结构受损,小肠组织中二胺氧化酶含量显著降低,而用姜黄素灌胃预防组,小肠推进率有显著提高,肠黏膜受损明显减轻,小肠组织二胺氧化酶含量有所恢复。结论姜黄素可防治顺铂所致的肠道功能和结构的损伤。

72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的 观察 72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法 参照Everson等的方法 ,将SD大鼠予以 72h剥夺睡眠处理后 ,断头取血 ,比色法测定血浆丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽 (GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、谷胱甘肽还原酶 (GSH R)和超氧化物岐化酶 (SOD)的活性。结果 与对照组相比 ,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高 ,GSH含量降低 ,GSH Px和GSH R活性降低 ,SOD活性有降低趋势。结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态 ,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。

Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响

目的:观察Nesfatin-1对正常及单纯性肥胖大鼠胃排空及离体胃平滑肌条收缩活性的影响.方法:高脂饲料喂养♂大鼠6wk,制作单纯性肥胖大鼠模型;正常及肥胖大鼠实验组中枢注入不同浓度Nesfatin-1(0.5μmol/L、5μmol/L、50μmol/L)后测胃排空率;生理记录仪记录大鼠胃底、胃体平滑肌条自发收缩及不同浓度Nesfatin-1(0.026μmol/L、0.26μmol/L、2.6μmol/L)作用下对乙酰胆碱(Ach)诱导的肌条收缩的影响.结果:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃平滑肌条收缩,低、中、高浓度组与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(q=3.93-15.72,P<0.05-0.01).随Nesfatin-1浓度的增高,其抑制作用呈明显剂量依赖关系(q=3.45-5.69,P<0.05-0.01).低浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠胃底平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),中、高浓度对正常大鼠胃底平滑肌条抑制作用强于肥胖大鼠(t=2.14,P<0.05;t=2.63,P<0.05).低、中浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),但高浓度抑制正常大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用显著强于肥胖大鼠(t=2.53,P<0.05).结论:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃排空,胃排空率随Nesfatin-1浓度增加而降低.Nesfatin-1可抑制乙酰胆碱诱导的单纯性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩活动,其抑制作用随Nesfatin-1浓度增高而增强;相同Nesfatin-1浓度抑制正常大鼠离体平滑肌条收缩作用强于肥胖大鼠.

雌雄激素受体与胃癌发生发展的相关性研究

本文应用葡聚糖包裹活性炭饱和分析法检测了４０例胃癌组织及其相应癌远隔胃粘膜组织中的雌激素受体（ＥＲ）和雄激素受体（ＡＲ）。结果显示：４０例胃癌组织中ＥＲ阳性率为１５％（６／４０），含量为１５３４＋１００．８ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白质，而在相应癌远隔组织中未检测到ＥＲ；胃癌组织中ＡＲ的阳性率为４５％（１８／４０），含量为１８８±１２．５ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白质，相应癌远隔组织中ＡＲ的阳性率为１５％（６／４０），含量为１９．１±９．４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白质，而且癌组织中ＡＲ的含量高于相应癌远隔组织（Ｐ＜０．０５）；胃癌的ＡＲ、ＥＲ与患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分型及细胞分化程度均无明显的相关性。

SOD对脑缺血-再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对脑缺血再灌注损伤（Ｉ－Ｒ）大鼠皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法：采用大鼠３个血管夹闭、松夹复制脑Ｉ－Ｒ损伤模型。利用脑组织突触膜颗粒对［３Ｈ］－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察ＳＯＤ对皮层海马纹状体谷氨酸转运体功能、丙二醛（ＭＤＡ）含量及ＳＯＤ活性的影响。结果：Ｉ－Ｒ组谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性明显低于对照组（Ｐ＜００５，００１），ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００５，００１）。ＳＯＤ＋Ｉ－Ｒ组大鼠谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性明显高于Ｉ－Ｒ组（Ｐ＜００５，００１）；ＭＤＡ含量明显低于Ｉ－Ｒ组（Ｐ＜００５，００１）。结论：ＳＯＤ可改善Ｉ－Ｒ后脑组织谷氨酸转运体的功能，其机制可能与清除自由基有关。

CNTF对大鼠脊髓损伤后逆行性红核神经元损伤的保护作用

目的 :研究睫状神经营养因子 (CNTF)对脊髓损伤后逆行性红核神经元损伤的保护作用和促进肢体功能恢复的作用。方法 :将大鼠分为假手术组、生理盐水 (NS)组和 CNTF组 ,用 Allen改良法撞击致 SD大鼠脊髓 T1 0 损伤 ,经蛛网膜下腔留置导管注射 NS和 CNTF;术后每周进行一次 BBB评分和斜板试验的行为学评分 ;6周时采用辣根过氧化物酶 (HRP)逆行示踪技术标记红核神经元 ,取红核部位脑组织作冰冻切片 ,应用四甲基联苯胺 (TMB)呈色反应显示脊髓损伤后红核神经元存活率 ,并进行图像数据的分析。 结果 :(1) CNTF组行为功能评分高于 NS组 ;(2 ) CNTF组 HRP标记红核神经元数目多于对照组。 结论 :CNTF可减轻脊髓损伤后的逆行性损伤 ,而对上行运动神经元发挥保护作用 ,从而对肢体功能的恢复起到促进作用。

糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用

目的 :分析糖皮质激素对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺的快速抑制作用。方法 :采用荧光分光光度法测定邻苯二甲醛与组胺在碱性条件下生成的荧光物质 ,检测不同条件下大鼠腹腔肥大细胞分泌的组胺。 结果 :(1)用 10 - 7m ol/ L 皮质酮预处理细胞 7m in后 ,肥大细胞分泌组胺即受到抑制 (P<0 .0 5 ) ;(2 )牛血清白蛋白偶联的皮质酮 (B- BSA)可以模拟皮质酮的快速抑制作用 ;(3)糖皮质激素细胞内受体拮抗剂 RU384 86 对皮质酮的快速抑制作用无阻断效应 ;(4)蛋白质合成抑制剂放线菌酮预处理细胞 3h后 ,皮质酮仍可快速抑制肥大细胞分泌组胺。结论 :皮质酮对大鼠腹腔肥大细胞分泌组胺具有快速抑制作用 ,这一作用不直接依赖于细胞内蛋白质合成 ,也不依赖细胞内的糖皮质激素受体。此种快速抑制作用属非基因组机制。

急性心肌梗塞病人细胞粘附分子与补体激活成分的动态变化

目的 :探讨急性心肌梗塞 (AMI)病人血浆细胞粘附分子和补体活化成分的变化。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA) ,检测了 67例AMI病人发病第 1、4、7d时和 3 8例健康人 ,4 2例陈旧性心肌梗塞 (OMI)病人白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)、可溶性血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM - 1)和血浆补体活化片段 (sC5b - 9)浓度的变化。结果 :AMI病人白细胞CD18表达、sICAM - 1、sVCAM - 1和sC5b - 9浓度非常显著高于对照组和OMI病人 (P <0 0 1)。发病第 1- 7d ,白细胞CD18表达、sICAM - 1、sVCAM - 1和sC5b - 9浓度逐渐降低。死亡者和伴有室性心律失常者各指标增高较存活者和无室性心律失常者更明显 (P <0 0 1)。AMI病人白细胞CD18表达、sICAM - 1、sVCAM - 1浓度与sC5b - 9浓度呈正相关 (r=0 648,0 65 2 ,0 668,0 698,0 914 ,0 72 5 ,0 73 7,0 75 2 ,0 792 ,P <0 0 1) ,白细胞CD18表达与sICAM - 1、sVCAM - 1浓度呈正相关 (r =0 662 ,0 683 ,0 695 ,0 73 8,0 74 4 ,0 74 5 ,P <0 0 1)。结论 :细胞粘附分子和补体激活成分的相互作用参与了AMI的发生和发展 ,且与病情严重程度和预后有密切关系。

光量子加血卟啉疗法对大鼠肿瘤放射增敏作用的对比研究

本文应用透射电子显微镜技术观察了应用血卟啉加光量子疗法后，再施以放射治疗，大鼠皮下移植性肿瘤Ｗ２５６细胞超微结构的变化。结果表明：与单纯充氧加放疗组的肿瘤细胞相比，经过血卟啉、光量子疗法及同时应用血卟啉和光量子疗法后再施放疗组大鼠肿瘤组织周围有明显增多的炎性细胞浸润及淋巴细胞浸润；肿瘤细胞可见有不同程度的核改变及粗面内质网脱颗粒、扩张；线粒体肿胀、嵴及膜的断裂、基质丢失。应用血卟啉及血卟啉加光量子同时应用再施以放射治疗后，肿瘤细胞线粒体的损伤较严重，其他细胞器无明显结构差异。揭示：血卟啉与光量子疗法均具有放射增敏作用。

大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能变化及地塞米松的影响

目的：探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能及超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量变化及地塞米松对其的影响。方法：采用大鼠三血管夹闭、松夹制作大鼠完全性脑缺血-再灌注损伤的模型。测定假手术对照组、脑缺血-再灌注损伤（l-R）组和I－R+地塞米松组的皮层、海马、纹状体的谷氨酸转运体功能及SOD活性、MDA含量的变化。结果：脑缺血-再灌注损伤时3个部位的谷氨酸转运体的功能均明显降低（P＜0.05．P＜0．01）、SOD活性显著降低（P＜0．05，P＜0．01），MDA含量明显升高（P＜0．05，P＜0.01），1－R+地塞米松组的3部位谷氨酸转运体功能与I-R组相比有明显恢复（P＜0.05，P＜0．01），与对照组已无明显差异（P＞0.05）SOD活性回升（P＜0.05，P＜0．01）、MDA含量回降（P均＜0.05）。结论：大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织三部位的谷氨酸转运体功能降低，且可能与自由基效应有关；而地塞米松则可能通过抗自由基效应使谷氨酸转运体功能恢复而发挥其抗损伤作用。

内皮素在大鼠高血压心肌肥大中的作用

目的研究内皮素（ＥＴ）在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）诱导的高血压心肌肥大中的作用及ＥＴＡ受体阻断剂ＪＫＣ－３０１的保护效应。方法复制大鼠Ｌ－ＮＡＭＥ高血压模型，动物分对照组、高血压组和ＪＫＣ－３０１治疗组，测定心重、血浆及心肌ＥＴ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果高血压动物的心重、ＥＴ水平和心肌ＭＡＰＫ活性较对照组都显著升高（Ｐ＜０．０１或０．０５），加用ＪＫＣ－３０１治疗则较高血压组ＥＴ水平不变，但血压、心重和ＭＡＰＫ活性均降低（Ｐ＜０．０１或０．０５），心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８２，Ｐ＜０．０１）。结论一氧化氮缺乏的心肌肥大可能是由ＥＴ所介导的。

中波紫外线诱导人真皮成纤维细胞凋亡的研究

①目的 探讨中波紫外线 (UVB)辐射所致人真皮成纤维细胞凋亡的机制。②方法 建立UVB(辐射强度为 1 .1 76× 1 0 - 4 J/cm2 )对体外培养人真皮成纤维细胞氧化损伤模型。用MTT法检测细胞增殖活性 ,酶法测定胞浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)活性和活性氧 (ROS)的含量 ,流式细胞仪An nexinV FITC法检测细胞的凋亡率和死亡率。③结果 在离体条件下 ,UVB可显著抑制成纤维细胞的增殖活性 ;UVB可降低细胞内SOD ,GSH px活性 ,显著提高ROS的含量 (t =3.87～ 2 4 .4 1 ,P <0 .0 1 ) ;同时可显著提高细胞的凋亡率 (t =57.4 7,P <0 .0 1 )和死亡率 (t =1 3.2 7,P <0 .0 1 )。④结论 UVB所致人真皮成纤维细胞凋亡与其产生氧自由基、抑制细胞清除自由基能力有关。