用两种模型研究贻贝多活素((multibioactive substances of Mytilus edulis,MSM)对实验性心肌缺血的保护作用。在结扎冠脉致大鼠急性心肌梗死实验中,MSM(1.35、4.05、6.75g/kg)可明显降低缺血EKG中S-T段异常抬高的程度,ΣST分别为25.2、...用两种模型研究贻贝多活素((multibioactive substances of Mytilus edulis,MSM)对实验性心肌缺血的保护作用。在结扎冠脉致大鼠急性心肌梗死实验中,MSM(1.35、4.05、6.75g/kg)可明显降低缺血EKG中S-T段异常抬高的程度,ΣST分别为25.2、27.8和21.8mV,与NS对照组(62.9mV)差异非常显著(P<0.001),N-BT染色显示心肌梗死的范围明显缩小。MSM亦能减轻因快速静注垂体后叶素引起的大鼠EKG中缺血性损伤的变化,使心肌缺血阳性率明显降低。结果表明,MSM对实验性心肌缺血有保护作用,其作用机制可能与降低血中MDA浓度,提高CuZn-SOD、GSH-Px活性,防止心肌细胞脂质过氧化作用有关。展开更多
目的研究扇贝裙边糖胺聚糖（glycosaminoglycan from Scallop Skirt，SS-GAG）体外抗单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-Ⅰ）的作用。方法运用单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-ⅠSM44株），并以非洲绿猴肾细胞（Vero细胞）为宿主细胞，通过观察病毒感染后的...目的研究扇贝裙边糖胺聚糖（glycosaminoglycan from Scallop Skirt，SS-GAG）体外抗单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-Ⅰ）的作用。方法运用单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-ⅠSM44株），并以非洲绿猴肾细胞（Vero细胞）为宿主细胞，通过观察病毒感染后的细胞变性反应（cytopathiceffect，CPE）和运用MTF比色法，检测不同浓度药物SS—GAG对Ⅰ型单纯疱疹病毒是否有直接的灭活作用、对HSV—Ⅰ感染复制的抑制活性以及对HSV—Ⅰ感染细胞的综合作用等，并观察药物对Vero细胞的毒性作用。结果与病毒对照组相比，SS-GAG各浓度组（100、50、25mg·L^-1）能有效地保护经HSV—Ⅰ感染的Vero细胞，使细胞活性增强（P〈0．01）；并减弱HSV—Ⅰ导致的病变效应，抑制病毒的复制。此作用随着药物浓度的增加而增强。但是SS—GAG对HSV—Ⅰ没有直接的灭活作用；SSGAG在50～1600mg·L^-1浓度范围内对Vero细胞无明显的细胞毒性。结论SS-GAG在体外实验系统中显示出明显的保护宿主细胞抵抗HSV-Ⅰ病毒感染的活性作用。展开更多
文摘用两种模型研究贻贝多活素((multibioactive substances of Mytilus edulis,MSM)对实验性心肌缺血的保护作用。在结扎冠脉致大鼠急性心肌梗死实验中,MSM(1.35、4.05、6.75g/kg)可明显降低缺血EKG中S-T段异常抬高的程度,ΣST分别为25.2、27.8和21.8mV,与NS对照组(62.9mV)差异非常显著(P<0.001),N-BT染色显示心肌梗死的范围明显缩小。MSM亦能减轻因快速静注垂体后叶素引起的大鼠EKG中缺血性损伤的变化,使心肌缺血阳性率明显降低。结果表明,MSM对实验性心肌缺血有保护作用,其作用机制可能与降低血中MDA浓度,提高CuZn-SOD、GSH-Px活性,防止心肌细胞脂质过氧化作用有关。
文摘目的研究扇贝裙边糖胺聚糖（glycosaminoglycan from Scallop Skirt，SS-GAG）体外抗单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-Ⅰ）的作用。方法运用单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-ⅠSM44株），并以非洲绿猴肾细胞（Vero细胞）为宿主细胞，通过观察病毒感染后的细胞变性反应（cytopathiceffect，CPE）和运用MTF比色法，检测不同浓度药物SS—GAG对Ⅰ型单纯疱疹病毒是否有直接的灭活作用、对HSV—Ⅰ感染复制的抑制活性以及对HSV—Ⅰ感染细胞的综合作用等，并观察药物对Vero细胞的毒性作用。结果与病毒对照组相比，SS-GAG各浓度组（100、50、25mg·L^-1）能有效地保护经HSV—Ⅰ感染的Vero细胞，使细胞活性增强（P〈0．01）；并减弱HSV—Ⅰ导致的病变效应，抑制病毒的复制。此作用随着药物浓度的增加而增强。但是SS—GAG对HSV—Ⅰ没有直接的灭活作用；SSGAG在50～1600mg·L^-1浓度范围内对Vero细胞无明显的细胞毒性。结论SS-GAG在体外实验系统中显示出明显的保护宿主细胞抵抗HSV-Ⅰ病毒感染的活性作用。
