低预充体外循环方法对低体重婴幼儿心脏手术影响的初步研究

目的通过使用微小化管道和内置动脉微栓滤器膜肺等综合措施,探讨低预充体外循环(CPB)方法对低体重先天性心脏患儿CPB术后恢复的影响。方法收集2016年1月至2016年12月间37例低体重(体重≤5 kg)简单先天性心脏病CPB手术矫治患儿的数据。随机分为两组:实验组(n=20)采用新型整合式膜肺(内置动脉微栓滤器)+3/16英寸微小化管道;对照组(n=17)采用普通膜肺+婴儿型动脉滤器+1/4英寸管道。分别于术前、CPB中5 min、停机时及术后12 h采桡动脉血测定血乳酸值;记录术后机械通气时间;术后监护室停留时间。结果静态预充量和红细胞使用量对照组260~290(272.9±13.1)ml和130~230(171.3±33.3)ml,均高于实验组135~190(160.3±15.2)ml和90~130(111.2±12.9)ml,差别有统计学意义。术中、停机时及术后12 h的血乳酸值实验组分别为<1.0 mmol/L、(1.2±0.5)mmol/L和(1.1±0.3)mmol/L,均较对照组(1.5±0.8)mmol/L、(1.7±0.9)mmol/L和(1.3±0.5)mmol/L低(P<0.05),差别有统计学意义。机械通气时间和在监护室停留时间对照组为(49.6±3.8)h和(6.5±0.5)d,均长于实验组(22.6±2.3)h和(4.5±0.5)d,差别有统计学意义。结论微小化管道和内置动脉微栓滤器膜肺可以有效地减少低体重先天性心脏病患儿CPB预充量和用血量并降低转流过程中的血乳酸水平,更有利于患儿术后恢复。

完全性肺静脉异位引流矫治术后肺静脉梗阻的治疗探讨

目的:总结完全性肺静脉异位引流(TAPVC)矫治术后肺静脉梗阻的治疗经验。方法:回顾性分析2011-01至2015-12于青岛市妇女儿童医院心脏中心施行TAPVC矫治术后发生肺静脉梗阻16例患儿的临床资料,其中男性10例。所有患儿均出院前、术后1个月、3个月、6个月、12个月、24个月回院复诊,包括经胸心脏超声多普勒、心电图、X线胸部正侧位片。以经胸心脏超声多普勒检查肺静脉流速>2 m/s为梗阻标准,诊断肺静脉梗阻。结合患儿临床表现(反复心力衰竭、生长发育迟缓)确定二次手术时机。二次手术采用sutureless缝合技术和常规补片扩大技术。结果:术后发生肺静脉狭窄16例患儿无失访,其中7例吻合口周围狭窄(混合型1例,心下型3例,心上型2例,心内型1例);7例单支肺静脉狭窄,2例双支肺静脉狭窄,无三支及以上肺静脉狭窄。按术前Darling类型分:混合型2例,心下型5例,心上型5例,心内型4例。11例(68.8%)术后肺静脉狭窄流速增快发生在术后3~6个月。5例二次手术患儿中,4例采用sutureless缝合技术,1例采用常规补片扩大技术,均为吻合口周围梗阻狭窄,2例死亡,3例患儿随访中。结论:TAPVC矫治术后吻合口周围狭窄为主要二次手术适应证,并且需早期即行手术。

自体内皮前体细胞移植对急性心肌梗死大鼠微血管新生及心功能的影响

目的探讨外周血来源的内皮前体细胞自体移植,对大鼠急性心肌梗死后微血管新生与心功能的影响。方法抽取SD大鼠外周动脉血,应用Ficoll密度梯度离心法获取单个核细胞。应用含有VEGF和bFGF的特定培养基体外培养,得到内皮前体细胞;结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立急性心肌梗死模型;然后将得到的自体内皮前体细胞植入缺血心肌局部区域。对照组动物注入细胞培养液。结果与对照组比较,细胞移植组大鼠心功能明显改善,心肌收缩力显著优于对照组;梗死心肌微血管新生更为明显。结论急性心肌梗死心肌局部移植外周血来源的自体内皮前体细胞,能够促进血管新生;对局部梗死心肌组织结构有一定的保护作用,并可在不同时点不同程度恢复心肌收缩力,显著改善心功能。

整合式膜式氧合器在新生儿少血预充中的作用

目的试从多角度探讨现有新生儿体外循环装置各环节的整体作用及研发空间。方法选取2015年1月至6月在本院行先天性心脏病根治术的足月新生患儿40例,体重3.1-4.3 kg,随机分为两组,T组（n=20）：使用内置动脉微栓滤器的整合式膜式氧合器（膜肺）;M组（n=20）：使用普通膜肺联合外置的动脉微栓滤器。两组均使用定制的国产Ф4新生儿迷你管路及静脉负压辅助装置。两组均添加适量红细胞以维持转中红细胞比容0.25左右,均不用血浆。比较两组的静态预充量、库血预充量、库血使用总量及膜肺自身个性特点。结果 T组的最低静态预充量为135 ml,显著低于M组（P〈0.05）,红细胞预充量、红细胞使用总量也较M组明显减少;术前备血T组仅需1 U,M组则需2 U（P〈0.05）。虽然两组膜肺的自身预充量无差异,但在临床灌注医师精确静脉还血的指导性、Ф4迷你管路连接的依从性方面,T组略优于M组。国内、外所有的各种体外循环插管、氧饱和度管等最细直径均为1/4″,与Ф4迷你管路不匹配。结论综合使用新型膜肺、Ф4迷你管路等新型体外装置可以做到新生儿少血预充。传统的体外循环产品尚需继续配套化、规范化、迷你化、商业化,协助实现新生儿无血预充目的。

体外循环立式管道排放夹的研发

研发新型体外循环立式管道排放夹以预防体外循环管道固定环节的各种潜在风险。该排放夹采用密闭式、上下双层盒体立体设计,尺寸和颜色的双重标识、置管孔内壁防滑、反复消毒使用等创新优势,具有设计合理,结构简单,适用广泛,使用方便等特点,有效消除管道受压、松动、打折、扭曲等重大安全隐患,具有较高的生产力转化和推广的实用价值。

先天性心脏病经胸微创封堵手术理性发展的思考

近10年的临床实践证明，由中国学者发起和主导的经胸微创封堵技术已成为治疗室间隔缺损（VSD）为主的常见先天性心脏病（先心病）的一种新术式。此技术最大特点是融合了传统体外循环辅助下外科修补和放射线辅助下内科经皮介入封堵两种治疗方法的优势。

心脏间隔缺损生物可降解封堵器的研究进展

室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭等心脏间隔类缺损是最常见的先天性心脏病,传统治疗方法为外科开胸手术.自上世纪90年代以来,应用封堵器经皮介入治疗间隔类缺损在国内外广泛开展起来,近中期随访效果良好.2007年国内学者在国内外率先开展经胸微创封堵治疗膜周部室间隔缺损并取得成功,短时间内在国内外迅速推广开来.目前临床上使用的封堵器均为以镍钛合金丝为主体支架、内衬阻流膜而成.越来越多的随访资料显示,有些患者的中远期并发症与植入的金属封堵器密切相关.自本世纪初,心血管病医学专家和材料学专家开始转向应用生物可降解材料制作心脏间隔类缺损封堵器方面的研究.本文就近10余年来生物可降解心脏间隔类缺损封堵器的研究进展和未来方向进行综述.

PS-SOD脂质体对乳猪体外循环肺保护作用的研究

目的探讨肺表面活性物质-超氧化物岐化酶(PS-SOD)脂质体在乳猪体外循环中的肺保护作用。方法选用2～3周龄乳猪30头,随机分为对照组、PS 组、SOD 组、PS+SOD 组、PS-SOD 脂质体组5组。常规建体外循环,转流150min,主动脉阻断60min。分别在气管插管后、主动脉开放前2个时点经气管插管向肺内均匀注入生理盐水、PS、SOD、PS+SOD、PS-SOD 脂质体。于术前、术毕、术后2、6和12h 5个时点检测乳猪肺顺应性(Cdyn)、氧合指数。测定术后肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量,并行肺组织形态学观察。结果 PS-SOD 脂质体组术后 Cdyn 与 PS 组及 PS+SOD 组比较无明显改变(P>0.05),与 SOD 组比较明显改善(P<0.05)。与术前比较,PS 组 SOD 组和 PS+SOD 组氧合指数均明显下降且回升不明显,而 PS-SOD 组下降不明显且术后迅速回升。PS+SOD 组与 SOD组比较,MPO、MDA 无明显下降,GSH-PX 无明显升高(P>0.05)。PS-SOD 脂质体组与 SOD、PS+SOD 组比较,MPO、MDA 明显下降,GSH-PX 明显升高(P<0.01)。PS+SOD 组肺病理形态学定量评估与 PS 组及 SOD组比较无明显减轻(P>0.05)。PS-SOD 脂质体组肺病理形态学定量评估与 PS、SOD、PS+SOD 相比较则明显减轻(P<0.05)。结论单纯应用 PS 或 SOD 均有一定的肺保护作用,但二者混合应用并未提高作用效果,PS-SOD 脂质体表现出更良好的肺保护效应。

大鼠外周血内皮前体细胞体外程序化培养的研究

目的探讨从大鼠外周血中获取内皮前细胞的方法,为缺血性心脏病细胞移植治疗提供新的移植材料。方法首先应用密度梯度离心法分取大鼠外周血中的单个核细胞,然后以IMEM、胎牛血清、马血清、VEGF、bFGF等混合而成的培养基,进行体外培养。最后将此方法收获的细胞经一系列免疫荧光染色,并检测其结合UEA-1、摄取acLDL的能力。结果细胞CD31、CD34、Flk-1和vWF免疫荧光染色阳性,并能结合UEA-1、摄取acLDL。同时结合细胞的形态学变化特点,证实得到的细胞为内皮前细胞。结论通过一定的体外分离、培养途径,可以从大鼠外周血获得较为纯化的内皮前细胞。

肺表面活性物质携载超氧化物歧化酶向大鼠肺组织转运的实验研究

目的探讨通过建立肺表面活性物质-超氧化物歧化酶(PS-SOD)脂质体携载 SOD 向大鼠肺组织转运的可行性。方法改良旋转蒸发法制备 PS-SOD 脂质体。选用 Wistar 大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组、PS 组、SOD 组和 PS-SOD 脂质体组,每组8只。各组分别经主气管直接注入生理盐水、PS、SOD、PS-SOD 脂质体。各组再分为2个亚组,每组4只,分别于术后2 h 和24 h 处死。测定肺灌洗液、肺组织匀浆 SOD 活力;进行肺组织 SOD 荧光标记,荧光显微镜和透射电镜观察肺组织细胞中 SOD 的转运效果。结果 PS-SOD 脂质体为单层脂膜圆形小体,各成分的性能稳定。2 h时,PS-SOD 脂质体组和 SOD 组肺灌洗液 SOD 活力(32.87±5.47、33.14土5.61)高于生理盐水组(2.15±0.17,均 P<0.01),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05);PS-SOD 脂质体组荧光平均光密度(0.109±0.018)明显低于生理盐水组和 PS 组(0.144±0.052、0.143±0.026,均 P<0.01);PS-SOD 脂质体组与 SOD 组相比,荧光平均光密度的差异无统计学意义(P>0.05)。24 h 时,PS-SOD 脂质体组肺灌洗液 SOD 活力(11.54±1.42)高于生理盐水组(2.10±0.21)和 SOD 组(6.28±1.45,均P<0.01)。PS-SOD 脂质体组荧光平均光密度(0.112±0.018)明显低于其余3组(生理盐水组:0.146±0.034,PS 组:0.147±0.024,SOD 组:0.135±0.018,均 P<0.01)。无论2 h 还是24 h,PS-SOD 脂质体组肺组织匀浆 SOD 活力(16.83±2.69和15.70±2.75)均高于生理盐水组(5.79±0.93和5.84±1.31,均 P<0.01),而 SOD 组与生理盐水组差异无统计学意义(P>0.05),且 PS-SOD脂质体组肺组织匀浆 SOD 活力明显高于 SOD 组(7.07±1.04、6.11±1.06,均 P<0.01)。透射电镜PS-SOD 脂质体组肺泡Ⅱ型上皮细胞内含有大量的脂质体吞噬泡,其形态及大小与 PS-SOD 脂质体相似。结论 PS-SOD 脂质体能有效地增强 SOD 向肺组织细胞转运,并有缓释延长 SOD 抗氧化活性的作用。通过气管内直接给药使 SOD 在肺组织细胞中更充分发挥其抗氧化活性。

经胸微创非体外循环下封堵膜部室间隔缺损

目的探讨一种新的经胸微创非体外循环下封堵膜部室间隔缺损（VSD）的手术方法,总结临床应用经验,观察中期随访结果。方法自2007年3月至2009年6月,采用改良新型输送系统封堵技术连续对136例膜部VSD患者施行修补,年龄3个月-15岁,平均年龄1.8岁;体重4.0-26.0 kg,平均体重12.7 kg;VSD直径3-12mm,平均5.1 mm。患者经胸部微创小切口（胸骨下端3-4 cm纵行小切口或胸骨左缘第3肋间2-3 cm横切口）在非体外循环下手术,于右心室表面选择适当的穿刺点,在食管超声心动图（TEE）实时引导下,建立VSD输送轨道,将封堵器安放在VSD部位,封堵VSD。术后密切随访病情变化,按期复查经胸心脏超声心动图、心电图和胸部X线片检查。结果 136例患者中131例（96.3%）封堵成功,手术时间少于90 min,安置封堵器时间5-42 min（16.3±5.7 min）。89例（67.9%）采用对称封堵器,42例（32.1%）采用偏心封堵器。术后即刻用TEE监测,3例存在轻微残余分流,4例发生新的微量至轻度三尖瓣反流,但所有术前有三尖瓣反流患者未见反流加重,主动脉瓣未受影响,无左、右心室流出道梗阻和完全性房室传导阻滞发生。1例患者术后第4 d发生一过性完全性房室传导阻滞,但经内科处理3 d内恢复正常心律。5例（3.7%）术中改为常规体外循环手术。介入封堵成功的131例患者均获得随访,随访时间6-30个月（18.3±6.6个月）。随访期间3例原有轻微VSD残余分流者分流全部消失;所有患者未出现新的三尖瓣和主动脉瓣反流,无血栓和溶血,无封堵器位置移动现象,未发现左、右心室流出道狭窄。手术切口隐蔽,基本不影响美观。结论在TEE引导下经胸微创封堵VSD技术不需要体外循环辅助,适用于大多数膜部限制性VSD患者,是一种简单、安全、有效的治疗方法。远期结果尚需要随访观察。

新生儿婴幼儿主动脉弓中断Ⅰ期手术治疗经验、随访结果和后续治疗

目的探讨新生儿婴幼儿期主动脉弓中断（IAA）I期矫治的手术经验和随访结果，提示关注后续治疗。方法2010年9月至2014年12月，单一手术组连续收治38例IAA患儿，男26例，女12例；年龄1天～5个月，中位值11天；体质量1．8～5．8kg，中位值4．1kg。解剖学分型：A型24例（63．16％），B型13例（34．21％），C型1例（2．63％）。2例单纯IAA合并动脉导管未闭（PDA），36例合并房间隔缺损、室间隔缺损（VSD）和PDA，其中7例合并左心室流出道梗阻（LVOTO）（4例为瓣下狭窄，2例为瓣膜狭窄，1例为瓣下＋瓣膜狭窄），1例合并左肺动脉异常起源于主动脉，1例合并永存动脉干（Ⅱ型）。28例术前行CT造影并气管三维重建，合并气管狭窄5例。38例均有明显差异性发绀。2例术前死亡，36例行I期矫治。35例合并心内畸形患儿均经正中切口，体外循环采用升主动脉及动脉导管双插管灌注并将体温降至18℃～23℃，选择性脑灌注（21例）或停循环（14例）。完整切除导管组织，予7／0（或8／0）prolene线对端吻合主动脉弓。1例B型患儿因预期吻合口张力过大，切断左锁骨下动脉松解主动脉弓。合并心内畸形降温或复温过程中矫治。16例延迟关胸。1例A型单纯IAA经标准左后外侧切口矫治。制订严格的随访计划，密切注意主动脉弓再狭窄、LVOTO、气管狭窄等并发症，必要时给予再次手术或内科介入治疗。结果本组术前死亡2例，1例为C型IAA＋VSD＋PDA，另1例为单纯B型IAA。围术期死亡2例。随访过程中猝死1例。体外循环105—208min，中位值138min；选择性脑灌注或停循环16-35min，中位时间24min。1例术后即刻发生肺动脉高压危象死亡。呼吸机支持2～25天，其中1例气管重度狭窄患者，呼吸机撤机困难，继发感染和多脏器功能衰竭死亡。其余患者顺利出院，出院时上、下肢血压差均小于20mmHg（1mmHg=0．133kPa）。术后随访29例，随访率85．29％，中位随访时间28个月（9—60个月）。5例新发生LVOTO，3例手术矫治，其中1例因再次发生LVOTO行再次手术。7例术前LVOTO患者1例出现再次狭窄，予手术矫治。3例弓部吻合口再狭窄，2例行介入球囊口扩张。1例新发生左主支气管狭窄。结论IAA确诊后即应积极手术治疗。新生儿、婴幼儿期I期矫治IAA和心内畸形手术效果可靠，吻合口再狭窄已不是主要问题。随访过程中发现新发LVOTO，严重时需再次手术甚或3次手术治疗。

一期手术根治新生儿早产儿有症状法洛四联症

目的 总结TOF新生儿期一期根治手术的临床经验并探讨手术时机和影响成功率的因素.方法 2011年01月至2014年12月,收治19例新生儿和早产儿TOF,占同期收治所有TOF患婴的7.20％.其中男12例,女7例,年龄12～ 28天,平均（17.3±5.5）天,体质量2.1～4.3 kg,平均（2.9±0.7） kg.术前所有患婴均有发绀、气促等明显临床症状,静息经皮血氧饱和度0.48～0.92,平均0.79±0.12.5例术前需机械通气,2例术前静脉持续泵入前列腺素E1（PGE1）保持动脉导管开放;7例实验室检查示中-重度贫血（血红蛋白55～ 87 g/L）.术前均行超声心动图、X线胸片及心电图明确诊断,未行心导管检查,术前超声McGoon比值0.8～1.6,平均1.09 ±0.30,Nakata指数63～ 212 mm2/m2,平均（135.5 ±54.2）mm2/m2.本组除1例早产儿行分期手术外,其余18例均行一期根治.室间隔缺损（VSD）经右心室流出道（RVOT）切口或（和）三尖瓣口连续缝合修补,以经戊二醛处理自体心包片跨或不跨环扩大RVOT或（和）肺动脉,部分患婴保留房间隔交通,均行术中平衡超滤加术后改良超滤.术后严格随访,行超声心动图、心电图和X线胸片检查,关注右心功能和心律失常等情况.对比本组患婴与同期其他TOF一期根治患儿在手术时间、呼吸机支持时间、监护室滞留时间、术后住院时间、术后并发症发生率和住院费用等方面的不同.结果 全组18例一期根治患儿手术均成功,另1例分期手术早产儿,6个月后成功行根治手术,所有患婴无严重并发症.18例一期根治手术体外循环转流时间76～153min,平均（111.5 ±31.6） min;主动脉阻断59～89 min,平均（73.3±11.6） min.VSD修补经RVOT切口途径10例（55.6％）,经三尖瓣口途径6例（33.3％）,联合途径2例（11.1％）.RVOT跨环补片12例（66.7％）,单纯RVOT补片4例（22.2％）,RVOT跨环补片加左肺动脉补片2例（11.1％）.保留房间隔交通15例（83.3％）.术后呼吸机辅助时间39～239 h,平均（123.7±59.5）h,ICU滞留时间5～19天,平均（10.1±3.2）天.所有患婴均得到随访,随访率100％,随访时间9～57月,平均（31.8 ±15.7）月,随访期间无死亡及严重并发症.心电图：除3例完全性右束支和10例不完全性右束支传导阻滞外,未见严重心律失常发生.末次超声心动图结果提示：右心室舒缩功能正常;残余分流2例（≤2 mm）;RVOT压差1例为35 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,其余均≤30 mmHg.肺动脉瓣反流8例,其中轻度6例（33.3％）,轻-中度2例（11.1％）,无重度反流.与同期其他TOF一期根治患儿相比较：术后呼吸机支持时间和监护室滞留时间较长,治疗费用较高,而体外循环及主动脉阻断时间、术后并发症发生率等均无明显差别.结论 有明显症状的TOF新生儿期甚至早产儿一期根治,安全、有效,近中期结果满意.年龄和体质量不再是制约TOF根治术的主要因素,优秀的团队协作,产前产后一体化诊疗等是取得良好疗效的关键.

完全性肺静脉异位引流术后肺静脉梗阻的随访和再干预

目的总结完全型肺静脉异位引流(TAPVC)术后肺静脉梗阻(PVO)的随访和再干预结果。方法回顾2013年10月至2019年10月174例单纯TAPVC患儿资料,总结术后发生PVO患儿的围术期和随访期间症状、生长发育等临床表现,分析超声心动图、CT心血管造影检查等资料。对符合干预指征的采取内外科镶嵌、原位心包无内膜接触缝合和扩大补片等技术进行再干预,并随访评估治疗结果,分析TAPVC术后PVO不良预后的相关危险因素。结果174例单纯TAPVC患儿中169例接受手术,术后26例(26/169,15.4%)发生PVO,中位发生时间11.5周(0~77周),22例(24/26,84.6%)发生于术后6个月以内。26例术后PVO患儿:心上型11例(11/26,42.3%),心内型7例(7/26,26.9%),心下型5例(5/26,19.2%),混合型3例(3/26,11.5%);累积双侧肺静脉的12例(12/26,46.2%);病理表现呈弥漫性狭窄的3例(3/26,11.5%)。26例术后PVO患儿随访过程中均呈渐进性加重过程。8例(8/26,30.8%)PVO患儿共接受10次再干预治疗,其中1例接受3次。26例TAPVC术后PVO患儿中死亡8例(8/26,30.8%),其中包括3例未接受再干预和5例接受再干预者。26例术后PVO患儿3个月、6个月、1年、3年、5年生存率低于TAPVC术后无PVO患儿(HR=6.46;95%CI:2.34~17.85;P<0.01)。本组TAPVC术后PVO再干预或死亡与术后PVO发生时间(HR=0.85,95%CI:0.73~0.99;P=0.04)和PVO累积肺叶范围(HR=1.74,95%CI:1.01~2.99,P=0.04)相关。结论TAPVC术后PVO发生于6个月以内和累及2个以上肺叶是术后PVO再干预或死亡的危险因素,应严格随访并给予密切关注。为了避免不可逆转的PVO发生和进行性加重,应积极再干预以改善其预后。

双补片去右心室心尖技术矫治瑞士奶酪型室间隔缺损9例

目的总结双补片去右心室心尖技术矫治瑞士奶酪型(Swiss-cheese)室间隔缺损的临床效果。方法2014年3月至2019年3月,共收治9例Swiss-cheese室间隔缺损,男2例,女7例;中位年龄4.8个月(2个月~1岁);中位体质量4.5 kg(3.7~6.8 kg)。入院时均有气促、多汗等明显心功能不全症状,超声心动图、X线胸片和心电图检查明确诊断。3例合并其他严重心脏畸形患儿行CT造影检查,1例1岁患儿合并重度肺动脉高压行心导管检查。9例患儿中4例行产前胎儿超声心动图检查,但均未明确Swiss-cheese室间隔缺损。术前X线胸片心胸比中位值0.63(0.58~0.72)。1例单纯Swiss-cheese室间隔缺损新生儿期行肺动脉环缩术。手术均在中低温体外循环下进行,HTK停搏液,补片材料为新鲜的自体心包片,以右心室调节束为分界,流出道光滑部区域和心尖小梁部区域分别补片修补,将部分右心室心尖旷置,同期矫治其他心内畸形。出院后密切随访。结果本组9例患儿手术均成功。中位体外循环96 min(68~167 min),主动脉阻断68 min(43~122 min)。2例延迟关胸,48~72 h内完成关胸手术。中位呼吸机支持131.3 h(32~328 h),监护室滞留8.7天(5~31天),术后住院11.5天(9~42天)。术后并发症主要包括低心排行腹膜透析1例,呼吸机相关肺炎2例,残余分流2例(均<2 mm)。9例患儿随访3.2年(1个月~5年),无严重并发症发生,1例残余分流消失。心功能均Ⅰ级,超声心动图提示左、右心室功能好,心尖小梁部补片无矛盾运动。结论应用新鲜自体心包,采取双补片去右心室心尖技术矫治Swiss-cheese室间隔缺损技术要求不高,可操作性强。术后近中期随访结果满意,远期结果尚需要大样本密切随访。