改进型生物慢滤池对饮用水中氟及相关污染物的去除效果研究

目的:探讨用活性氧化铝或活性炭作为除氟剂的改进型生物慢滤池对饮用水中氟及相关污染物的净化效果。方法:分别用活性氧化铝和活性炭作为除氟剂制备2种慢滤池,采用氟离子选择性电极法、酸性高锰酸钾法、纳氏试剂比色法、铂-钴标准比色法和玻璃电极法分别测定改进型生物慢滤池进水和出水中的氟含量、化学需氧量(CODMn)、氨氮( NH+4 -N)、色度及pH值,分析评价改进型生物慢滤池对高氟水中氟化物及相关污染物的净化效果。结果:以活性氧化铝/活性炭为除氟剂的改进型生物慢滤池对水中氟离子的平均瞬时去除率、处理24 h后氟离子去除率、CODMn去除率、NH+4 -N去除率、pH值达标率以及色度去除率分别为73.17%/6.14%、87.57%/18.33%、41.77%/18.28%、37.66%/21.17%、100%/85.71%和65.71%/22.14%。结论:以活性氧化铝为除氟剂的改进型生物慢滤池对饮用水中氟及相关污染物具有良好的净化效果,有一定的应用推广价值。

MiR-153-3p调控异丙肾上腺素诱导的心肌肥大机制研究

目的本研究旨在利用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心肌细胞肥大,研究miR-153-3p调控心肌肥大的作用机制。方法体外分离培养大鼠乳鼠心肌细胞,通过ISO不同时间(0、8、12、18、24、48h)梯度培养检测细胞肥大情况以及miR-153-3p的表达情况;转染miR-153-3p的拮抗剂(antagomir)于ISO诱导的大鼠原代心肌细胞中使miR-153-3p低表达,根据转染情况分为空白组,ISO组(药物诱导组),ISO+NC组(阴性对照组)和ISO+miR-153-3p antagomir组(实验处理组);用FITC Phalloidin FITC标记鬼笔环肽染色观察细胞表面积的变化,荧光定量PCR(real-time quantitativePCR,RT-qPCR)法检测心房利钠肽,β-肌球蛋白重链和miR-153-3p基因的表达。结果在一定时间内随着ISO诱导时间的延长心肌细胞肥大效果逐步升高,到18h和24h呈显著差异(P<0.05),48h后细胞肥大效果降低;miR-153-3p的表达量与肥大效果呈一致趋势,表面积结果与RT-qPCR结果一致。结论MiR-153-3p在大鼠心肌细胞中响应ISO诱导上调,并且敲低miR-153-3p显著降低心肌细胞的肥大效果。表明miR-153-3p是心肌肥大的重要调节因子,敲低miR-153-3p有抑制心肌肥大的作用,揭示了miRNA在控制心肌肥大发展中的新信号机制。

FBXO40对心肌细胞增殖的作用

目的 探究E3泛素连接酶FBXO40在心肌细胞增殖过程中的调控作用。方法 转染si-FBXO40小干扰RNA和FBXO40过表达载体分别敲低和过表达原代心肌细胞中的FBXO40,利用实时定量PCR(qPCR)方法检测经上述处理后原代心肌细胞中增殖相关标记基因(cdc20、Cyr61、Ccna2、Aurkb)的表达水平;转染FBXO40过表达载体以及si-FBXO40小干扰RNA,在24 h后利用CCK-8方法进一步检测原代心肌细胞增殖情况。结果 与对照组相比,过表达FBXO40的原代心肌细胞中与细胞增殖相关基因Ccna2、Cdc20、Aurkb和Cyr61的表达明显上调,差异具有统计学意义(t=2.20~3.90,P<0.05)。与对照组相比,敲低FBXO40表达的原代心肌细胞中促增殖基因Cyr61的表达明显下降,差异有统计学意义(t=10.96,P<0.05)。CCK-8检测显示,FBXO40过表达组的吸光度值高于对照组,敲低组的吸光度值低于对照组,差异有统计学意义(F=6.72,P<0.05)。结论 FBXO40在心肌细胞增殖过程中具有重要的调控作用,可促进心肌细胞增殖。