Spastin促进海马神经元树突野的形成

目的探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用。方法把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)。结果过表达Spastin促进树突生长以及分支形成,敲减Spastin抑制树突的生长和新的分支形成,与对照细胞差异有统计学意义(P<0.05);Sholl分析结果显示Spastin提高树突野的复杂性(P<0.05);免疫荧光结果显示,过表达Spastin促进AMPA受体GluA2亚基在树突的表达,与对照组差异有统计学意义(P<0.05);而敲减Spastin则抑制树突GluA2的表达(P<0.05);全细胞膜片钳检测显示,过表达Spastin神经元的mEPSCs振幅和频率均增加,敲减Spastin则使mEPSC的幅度和频率降低(P<0.05)。结论Spastin促进神经元树突野的形成,而且形成的树突是功能性树突。

脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性的研究

目的探讨脑梗死合并或不合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对脑梗死组(135例)依据睡眠呼吸监测的结果分为合并OSAHS组(CI+OSAHS组)、不合并OSAHS组(CI组)和对照组(120例)进行研究,分析Fgβ-148C/T基因多态性频率分布;凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴OSAHS组CC基因型频率显著低于对照组(P<0.05),CT+TT基因型频率均显著高于对照组(P<0.05)。OSAHS组与对照组比较不同基因型频率无显著性差别(P>0.05)。脑梗死伴OSAHS组、脑梗死不伴OSAHS组和OSAHS组的血浆Fg水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),脑梗死伴OSAHS组血浆Fg水平高于脑梗死不伴OSAHS组(P<0.05),脑梗死伴OSAHS组和脑梗死不伴OSAHS组CT+TT基因型组血浆Fg水平仍高于148CC基因型组(P<0.05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性可能是通过等位基因T影响血浆Fg水平,在脑梗死的发生机制中起作用,OSAHS患者罹患脑梗死的几率更高。