缺血性脑卒中患者血清炎性细胞因子水平的变化和意义

目的研究缺血性脑卒患者血清淀粉样蛋白-A(SAA)、白介素-18(IL-18)和C反应蛋白(CRP)水平的变化和意义。方法缺血性脑卒中146例,健康体检者112例,应用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测两组研究对象血清SAA、IL-18和CRP水平,应用皮尔逊(Pearson)相关分析法分析缺血性脑卒中患者血清SAA、IL-18水平与CRP的相关性。结果缺血性脑卒中患者血清SAA水平显著高于对照组(t=2.45,P<0.05),SAA与CRP呈显著性正相关(r=0.51,P<0.01)。缺血性脑卒中患者血清IL-18水平显著高于对照组(t=2.64,P<0.01),IL-18与CRP呈显著性正相关(r=0.68,P<0.01)。结论缺血性脑卒中患者SAA、IL-18和CRP等炎性细胞因子在脑组织缺血性损伤中有重要作用。

化浊行血颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠颈动脉炎症因子的影响

[目的]研究化浊行血颗粒对食饵性动脉粥样硬化(AS)模型大鼠颈总动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)、核因子-κB(NF-κB)的影响,探讨中药治疗AS作用机制。[方法]实验动物按体质量随机分为正常对照组、模型组和药物组,每组12只,采用高脂饲料法建立大鼠食饵性AS模型。药物组给予化浊行血颗粒水溶液,正常对照组、模型组分别给予等容量的蒸馏水,连续8周。实时定量PCR测定PPARmRNA,免疫印迹法观察NF-κB表达。[结果]与正常对照组比较,模型组颈动脉内PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著降低(P<0.01),药物组PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著升高(P<0.01),模型组和药物组NF-κB均显著增高(P<0.01);与模型组比较,药物组PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著升高(P<0.01),药物组NF-κB显著降低(P<0.01)。[结论]化浊行血颗粒可激活PPARα、PPARβ及PPARγ,拮抗NF-κB,从而抑制AS的发生、发展。

兔脑缺血再灌注后PPARγ表达对神经元凋亡的影响

目的观察脑缺血再灌注损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达对神经元凋亡的影响。方法日本大耳白兔72只,参照Pulsinelli四动脉阻断法建立兔全脑缺血90min/再灌注6h,1d,3d,7d,14d和28d的动物模型。TUNEL法染色观察脑皮质、海马和纹状体区神经元凋亡,免疫组织化学法检测PPARγ阳性神经元在各区的表达。结果脑缺血90min再灌注6h,1d,3d,7d,14d皮质、海马和纹状体区凋亡神经元明显增加(t皮质=3.86,P<0.01;t海马=4.96,P<0.01;t纹状体=2.91,P<0.05)。脑缺血再灌注6h,1d,3d,7d,14d,28d,PPARγ阳性神经元在各区明显增加(t皮质=7.98,P<0.01;t海马=7.65,P<0.01;t纹状体=6.98,P<0.01),其中再灌注6h,7d,14d,28d阳性神经元呈高值表达。结论脑缺血再灌注损伤后PPARγ表达能有效抑制神经元凋亡。

中药对脑梗死大鼠运动功能及神经再生微环境的影响

目的:观察复健片对脑梗死模型大鼠运动功能以及脑组织酪氨酸受体激酶B(trk-B)和勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨其促进神经再生作用机制。方法:90只Wistar大鼠随机分为药物组、模型组、假手术组,每组30只。用电凝法制备大脑中动脉闭塞大鼠模型,造模成功后6 h药物组灌胃给予复健片水溶液9 g.kg-1,其余2组分别灌胃给予同等量生理盐水,每天1次,共2周。用前肢放置检测法评定运动功能;分别用免疫组化法和原位杂交法观察脑组织trk-B和Nogo-A的表达,并测定染色平均灰度。结果:药物组大鼠运动功能评分(86.34±5.48)明显高于模型组(62.26±14.87),P<0.01;trk-B表达药物组(95.98±3.55)较模型组明显增强(110.10±6.82),P<0.01;而Nogo-A药物组(131.09±8.99)表达较模型组明显减弱(121.36±11.06),P<0.01。结论:复健片可显著增强trk-B并抑制Nogo-A的表达,从而改善神经再生微环境,促进脑梗死大鼠运动功能康复。