镁对实验性心肌缺血再灌注时红细胞膜的保护作用

目的：探讨缺血再灌注时红细胞膜的功能改变及硫酸镁对其保护作用。 方法：新西兰大耳白兔３２只随机分为４组，每组８只，对照组行左冠状动脉前降支穿线，缺血组行左冠状动脉前降支持续结扎，再灌注组及治疗组结扎０．５小时后再灌注，治疗组于结扎后静脉滴注硫酸镁溶液，对照组、缺血组、再灌注组静脉滴注生理盐水；分别于手术前、缺血０．５小时、再灌注１小时及４小时取血；荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性，比色法测定红细胞内超氧化物歧化酶、丙二醇含量，火焰原子吸收分光光度法测定红细胞内钙离子浓度。 结果：①对照组手术前后备指标差别无显著意义（Ｐ＞０．０５）。②缺血组、再灌注组及治疗组在结扎０．５小时，再灌注１小时、４小时较对照组同一时间及同组手术前相比红细胞膜荧光偏振度增加，红细胞超氧化物歧化酶减少、丙二醛增加，红细胞内钙离子增加（ Ｐ均＜ ０． ０１）。③治疗组在再灌注 １小时、 ４小时、红细胞超氧化物歧化酶量较缺血组、再灌注组明显增加，红细胞膜荧光偏振度、红细胞丙二醛、红细胞内钙离子量明显降低，差异显著（Ｐ均＜０．０１）。 结论：在缺血再灌注过程中，红细胞膜发生过氧化损伤，红细胞膜脂流动性减低。硫酸镁能减轻红细胞膜分子过氧化损伤，改善红细?

Mg^(2+)对实验性心肌缺血再灌注血小板功能的影响

目的:探讨心肌缺血再灌注时血小板活化状态及硫酸镁对其影响。方法:新西兰大耳白兔32只随机分为4组,Ⅰ组在左冠状动脉前降支(LAD)中上2/3位置穿线,Ⅱ组行LAD持续结扎,Ⅲ组及Ⅳ组结扎0.5h后再灌注,Ⅳ组于结扎后静滴硫酸镁溶液,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组静滴生理盐水;于结扎前、缺血0.5h、再灌注1h及4h取血;用放射免疫法测定血小板表面α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140),用火焰原子吸收法测定血浆Mg2+浓度。结果:①Ⅰ组手术前后血小板表面GMP-140分子数,血浆Mg2+浓度差别无统计学意义(P>0.05);②Ⅱ组及Ⅲ组心肌缺血0.5h,血浆Mg2+浓度较术前及Ⅰ组相应时间显著降低(P<0.05),随时间延长呈进行性下降,而血小板表面GMP-140显著升高(P<0.05),随时间延长进一步上升;③Ⅳ组应用硫酸镁后,血浆Mg2+浓度较Ⅱ组及Ⅲ组相应时间明显升高,而血小板表面GMP-140明显下降,但仍高于Ⅰ组(P<0.05);④血浆Mg2+浓度与血小板表面GMP-140分子数呈显著负相关(P<0.05)。结论:心肌缺血再灌注过程中可能存在血小板活化;Mg2+在体内可能有抑制血小板活化的作用。

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后P16及增殖细胞核抗原表达的影响

为研究全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生过程、P16及增殖细胞核抗原表达的影响 ,球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮 ,并随机将大鼠分为手术组、全反式维甲酸治疗组及对照组 ,各组均于术前 4天灌胃至实验结束 ,除对照组于术后 14天处死大鼠外 ,全反式维甲酸治疗组和手术组分别在术后 2天、7天、14天和 2 8天处死大鼠并摘除大鼠胸主动脉 ,通过组织学检查和免疫组织化学技术检测术后 14天和 2 8天的内膜增生情况及术后 2天、7天、14天和 2 8天P16和增殖细胞核抗原的表达及全反式维甲酸 (每天 30mg kg)灌胃对它们的影响。结果发现 ,对照组及内皮损伤后 2天均无血管内膜增厚 ,7天内膜开始增生 ,2 8天血管平滑肌细胞增殖减弱 ,但细胞外基质增加。在手术组各时间点P16的表达变化不显著 ,增殖细胞核抗原于球囊损伤后 2天在中膜明显表达 ,术后 7天表达达到高峰 ,且主要在内膜表达 ,14天后逐渐下降。使用全反式维甲酸治疗后 ,内膜增生程度及增殖细胞核抗原的表达明显降低 ,而P16的表达在术后 2天开始升高 ,14天达高峰。以上结果提示 ,全反式维甲酸可有效抑制血管内皮损伤后内膜的增生 ,其机制可能与促进P16表达和抑制增殖细胞核抗原表达 ,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖有关。

肺癌微血管定量分析与预后的关系

应用免疫组化LSAB法技术以FⅧ因子相关抗原标记血管内皮细胞对199例原发性肺癌组织内微血管进行了定量观察，结果表明：淋巴结有转移组的肺癌微血管密度为53．6±24．2个／200×，无转移组的为35．7±19．8个／200×；淋巴结有转移组的微血管腔面积为5181．2±2522．4，无转移组为3491．1±2083．7，两者在两组间差异均具显著性（P＜0．01，P＜0．02）。微血管密度在5年以上生存组为32．7±20．8个／200×，半年内死亡组为49．1±30．5个／200×，两者差异具有显著性意义（P＜0．01），微血管腔面积在三组不同生存期的患者间差异亦具显著性（P＜0．01），腔面积不同，术后生存时间不同，提示微血管定量分析可以作为临床判断肺癌预后的指标之一。

全反式维甲酸对球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后平滑肌细胞增殖和P21表达的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对球囊损伤大鼠胸主动脉后管腔狭窄、血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞周期依赖性激酶抑制蛋白P21表达规律的影响。方法:54只SD大鼠随机分为三组,对照组不进行球囊损伤,术后28天处死;手术组和ATRA治疗组行球囊剥脱胸主动脉内皮术,分别于术后2d、7d、14d、28d处死。取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P21表达水平检测。结果:①正常动脉壁不表达PCNA及P21。②手术组中膜VSMC术后2d PCNA表达达高峰,后迅速下降;而新生内膜在术后7d出现并高表达PCNA,14d、28d内膜迅速增厚,其中PCNA表达逐渐下降。P21在术后14d新生内膜中可见少量表达,28d表达增多。③ATRA治疗组术后7d新生内膜中已有P21表达,14d、28d大量表达,而PCNA的表达明显低于手术组,显著抑制VSMC的迁移和增殖、内膜增生和管腔狭窄(P<0.01)。④P21表达与PCNA表达呈负相关(P<0.001)。结论:ATRA可通过诱导P21蛋白表达,抑制VSMC迁移和增殖,从而抑制球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后新生内膜过度增生和管腔狭窄。

卡氏肺孢子虫包囊形态学数据和参数的建立和分析

目的建立并分析卡氏肺孢子虫包囊的形态学数据和参数。方法使用计算机图像分析系统测量卡氏肺孢子虫包囊的长径、短径、周长及等效直径,计算其面积、体积、圆球度及成熟包囊数量等数据。结果包囊长径最大值为8.31μm,最小值为2.31μm;包囊短径最大值为6.30μm,最小值为1.69μm;包囊周长最大值为25.43μm,最小值为6.83μm;包囊面积最大值为38.53μm2,最小值为3.36μm2;包囊体积最大值为164.73μm3,最小值为4.64μm3。结论卡氏肺孢子虫包囊形态学数据和参数的建立为量化及评价虫体的形态奠定了基础。

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后MMP-2和MMP-9表达的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对大鼠胸主动脉球囊损伤后MMP2和MMP9表达的影响,探讨ATRA治疗血管再狭窄的可能机制与作用。方法54只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和ATRA治疗组。所有大鼠从术前4d至术后处死接受植物油或ATRA混悬液灌胃,球囊剥脱模型组与治疗组大鼠胸主动脉内皮,分别在术后2d、7d、14d及28d取胸主动脉,通过组织学检查、免疫组化结合图象分析技术测定血管壁形态学变化,MMP2和MMP9的蛋白表达水平及ATRA灌胃对其影响。结果1MMP2术后2d开始上升,7d最高,14d后开始下降。2MMP9术后2d在中膜大量表达,7d后表达极少。3术后7d新生内膜开始增生,14d大量新生内膜形成,28d以后内膜继续增厚。4使用ATRA后,血管新生内膜明显减少,MMP2及MMP9蛋白表达也有不同程度下降。结论ATRA能下调血管成形术后MMP2与MMP9的表达,可能在调节细胞外基质的降解、成形术后血管重塑中起作用。

镁对缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

为探讨心肌缺血再灌注时内皮细胞功能和血小板活化状态及硫酸镁对它们的影响 ,将新西兰大耳白兔32只分为 4组。对照组在左冠状动脉前降支中上 2 / 3处穿线 ;缺血组于同一位置持续结扎血管 ;再灌注组及治疗组结扎 0 .5h后再灌注。治疗组于结扎后静滴硫酸镁溶液 ,其余各组静滴等量生理盐水。于结扎前、缺血 0 .5h、再灌注 1h及 4h采血 ,用火焰原子吸收法测定血浆Mg2 + 浓度 ,硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮浓度 ,放射免疫法测定血小板表面α颗粒膜蛋白 140。发现 :①对照组手术前后血浆Mg2 + 、一氧化氮浓度和血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数差别无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;②缺血组、再灌注组心肌缺血 0 .5h ,血浆Mg2 + 、一氧化氮浓度较术前及对照组相应时间显著降低 (P <0 .0 5 ) ,并随时间延长呈进行性下降 ,而血小板表面α颗粒膜蛋白 140分子数显著升高 (P <0 .0 5 ) ,并随时间延长进一步上升 ;③治疗组应用硫酸镁后 ,血浆Mg2 + 、一氧化氮浓度较缺血组、再灌注组相应时间明显升高 ,而血小板表面α颗粒膜蛋白 140分子数明显降低 ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 )。提示缺血再灌注过程中存在内皮细胞功能损伤及血小板活化 ,硫酸镁可能有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。

先天性心脏病患者体外循环术后血IL-6及ICAM-1的变化

目的 :探讨先天性心脏病 (CHD)患者体外循环 (CPB)术后血浆白细胞介素 6 (IL- 6 )及细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的变化及其在 CPB术后全身炎性反应综合症 (SIRS)中的作用。方法 :以 2 5例非紫绀型 CHD患者 CPB下手术者为研究对象 (试验组 ) ,10例未作 CPB的心血管手术者作对照 (对照组 ) ,酶免法测定手术前、后多时间点外周动脉血中 IL - 6及 ICAM- 1水平 ,同时测定血中性粒细胞数 ,记录体温。结果 :(1)两组术后 IL - 6水平较术前均明显增高 (P<0 .0 1) ,但术后各时点的 IL- 6水平 ,试验组的比对照组升高明显 (P<0 .0 1) ;(2 )术后两组 ICAM-1与术前相比无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;(3)术后两组中性粒细胞水平和体温均升高 (P<0 .0 5 ) ,但试验组升高更明显 (P<0 .0 5 )。结论 :(1)除手术应激外 ,CPB本身可导致 IL - 6释放增加 ;(2 )作为炎性介质 ,IL - 6可能参与 CPB后 SIRS的发生 ;(3)单一 ICAM- 1在 CPB心脏手术后 SIRS中可能不占重要地位。

黄芪注射液对内皮细胞损伤的保护效应

目的 了解黄芪注射液对内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法 人脐静脉内皮细胞原代培养，传至3代后，分为3组。对照组：常规培养；低氧复氧组：先低氧处理1h，再复氧1h；药物干预组：在培养液中加入终浓度分别为5、10、20、40、60mg／L的黄芪注射液，12h后进行低氧复氧处理。测定各组细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，检测内皮细胞台盼蓝摄取率。结果低氧复氧组与对照组比较．细胞培养液中LDH活性、MDA含量及内皮细胞台盼蓝摄取率升高，SOD活性减低，差异均有显著性（F=34．97～129．98，q=14．43～27．11，P〈0．01）。药物干预组与低氧复氧组比较，细胞培养液中LDH活性、MDA含量及内皮细胞台盼蓝摄取率降低，SOD活性升高，差异均有显著性（q=2．91～26．61，P〈0．05、0．01）。黄芪注射液预处理浓度为40mg／L时LDH活性、SOD活性、MDA含量与对照组比较差异无显著性（q=0．49～0．94，P〉0．05）；黄芪注射液预处理浓度60mg／L与40mg／L相比，LDH活性、SOD活性、MDA含量变化均不明显。结论 低氧复氧过程造成内皮细胞脂质过氧化损伤，细胞死亡率增加。黄芪注射液可能通过抗脂质过氧化，对低氧复氧内皮细胞产生保护作用。

补充不同钙量对低钙膳食大鼠血钙及生长的影响

报告了低Ｃａ（ＬＣ），补充钙（ｍｇ／ｋｇ）３００（ＬＣ＋３００Ｃａ）、６００（ＬＣ＋６００Ｃａ）、１０００（ＬＣ＋１０００Ｃａ）、２０００（ＬＣ＋２０００Ｃａ）、４０００（ＬＣ＋４０００Ｃａ）对低钙膳食大鼠血钙及生长的影响。结果表明，低钙膳食（ＬＣ）喂养大鼠血钙、总蛋白（ＴＰ）及生长激素（ＧＨ）水平较低，生长迟缓，明显低于常规食组。补充不同水平的钙均可改善大鼠上述状态，呈明显的量效关系。当膳食内总钙水平达１０００ｍｇ／ｋｇ左右时，即ＬＣ＋６００ｍｇ／ｋｇ组，血钙水平接近正常；ＧＨ分泌增加、ＴＰ增加，与ＬＣ组比差异显著。说明低钙对喂养大鼠所造成的生长迟缓起重要作用。当膳食内总钙至１０００ｍｇ／ｋｇ时，可改善生长状态及代谢编移。

心力衰竭大鼠左室组织Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化及苯那普利的干预作用

目的:观察慢性心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化,以阐明该信号转导通路在心力衰竭发病中的作用。方法:SD大鼠分为3组:对照组、心衰组和苯那普利干预组。心衰组大鼠腹腔注射阿霉素累积剂量达20mg.kg-1BW制作慢性心力衰竭模型,苯那普利组大鼠腹腔注射阿霉素同时给予苯那普利10mg.kg-1.d-1。4周后大鼠经颈内动脉插管至左心室行血流动力学测定,心肌组织中Gαq/11蛋白表达采用Western印迹法,磷脂酶C活性测定采用酶水解同位素底物法。结果:心衰组大鼠左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)均显著低于对照组,其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著高于对照组(P<0.01)。苯那普利组大鼠±dp/dtmax均显著低于对照组但高于心衰组(P<0.05),其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著低于心衰组但高于对照组(P<0.01)。结论:心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径活性显著升高,该信号通路的过度活化可能在心衰的发生中起到一定的作用,ACEI类药物苯那普利可部分逆转心衰大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的激活。

层粘蛋白和纤维连接蛋白的表达与肺癌转移和预后的关系

目的：探讨原发性肺癌ＬＮ和ＦＮ的表达与转移及预后的关系。方法：采用免疫组化ＬＳＡＢ法检测１７９例肺癌标本中ＬＮ和ＦＮ的表达。结果：中、高分化的肺鳞癌的ＬＮ的表达强度明显不同于低分化者（ｔ＊＝３．０７，２．６７，Ｐ均＜０．０１），ＬＮ的表达强度在有无淋巴结转移的两组鳞癌间，差异具有显著性意义（χ２＝１１．１３，Ｐ＜０．０５），ＬＮ和ＦＮ的表达强度在鳞癌５年以上生存组明显不同于半年内死亡组（ｔ△＝２．８５，２．４９，Ｐ△＜０．０１，＜０．０５），ＦＮ表达强度在３组不同生存期的肺腺癌间，差异具有显著性意义（Ｈｃ＝７．５３，Ｐ＜０．０５）。结论：ＬＮ和ＦＮ的表达可作为评估肺癌淋巴结转移及预后的有价值的指标。

ox-LDL和生理浓度抗坏血酸对人脐静脉内皮细胞eNOS活性的影响

目的 探讨氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）和生理浓度抗坏血酸对乙酰胆碱诱导的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性及一氧化氮（NO）生成量的影响及其可能机制。方法 在培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中加入25、50、100mg／L的ox-LDL和生理浓度抗坏血酸作用24h后，测定NO生成量、eNOS活性及细胞内谷胱甘肽（GSH）含量。结果 ox-LDL以剂量依赖方式降低乙酰胆碱诱发的eNOS活性，减少NO的生成；生理浓度抗坏血酸改善eNOS活性，同时增加NO生成，差异均有显著性（F=50．075、48．400，q=3．773～19．998，P〈0．05、0．01）。而细胞内GSH的含量在ox-LDL（50mg／L）组与抗坏血酸组无明显差异。结论 ox-LDL通过降低eNOS活性而减少NO的生成。生理浓度抗坏血酸通过直接影响eNOS活性而抑制该效应，此与其抗氧化作用无关。

球囊损伤血管内皮后血管紧张素ⅡAT_1受体mRNA的变化

目的 研究球囊损伤血管内皮后内膜增生的过程及血管紧张素ⅡAT1受体mRNA的变化。方法 建立球囊剥脱大鼠主动脉内皮模型 ,将大鼠随机分为对照组 (n =2 4)和手术组 (n =2 4) ,各组分别在内皮损伤后 3、7、14和 2 8d取主动脉组织 ,通过组织学方法及逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)技术检测主动脉内膜增生的过程及AT1受体mRNA的水平。结果 (1)AT1受体mRNA于术后 3d已明显增加 ,并于术后 14d达高峰 ,术后 2 8d恢复至对照组水平。 (2 )内皮损伤后 3d已有增殖的血管平滑肌细胞 (VSMC)移行至内膜层 ;损伤后 7d内膜开始增生 ;损伤后 14dVSMC的增殖及内膜的增生更加明显 ;损伤后2 8dVSMC的增殖明显减弱 ,但细胞外基质成份增加 ,内膜继续增生。结论 血管内皮损伤后内膜增生的过程中AT1受体mR NA表达增加。

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病变中Cdk2表达及血管平滑肌细胞增生的影响

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期素依赖性激酶Cdk2表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ARTA治疗组,每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食,两周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型,治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物,取病变血管应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和Cdk2表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及Cdk2表达。②手术组在术后第1周时内膜开始增生,第4周增生明显,且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄;增生内膜中Cdk2表达水平增高。③治疗组Cdk2的表达明显低于手术组(P<0.05),VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P<0.05)。④PCNA表达与Cdk2表达呈显著正相关(P<0.01)。结论ARTA可通过抑制Cdk2表达,抑制VSMCs的迁移和增殖,从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。

镁对血管内皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用

目的探讨镁离子对人脐静脉血管内皮细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其可能机制。方法取人脐静脉分离内皮细胞培养传代 ,至第三代分为对照组、缺氧复氧组和硫酸镁组。用缺氧再复氧诱导血管内皮细胞损伤。镁离子组浓度分别为 (2、4、8、11、16mmol/L)。对照组常规培养 ,硫酸镁组加入不同浓度的镁离子预处理后缺氧再复氧。分别测定细胞培养液中一氧化氮 (NO) ,丙二醛 (MDA)及内皮素(ET-1)的含量。结果缺氧复氧组NO含量较对照组明显降低 (x缺氧 ±svsx对照 ±s,P<0.01) ,MDA与ET -1含量显著上升 (x缺氧 ±svsx对照 ±s,P<0.01) ,硫酸镁组NO含量较缺氧复氧组明显升高(x硫酸镁±svsx缺氧 ±s,P<0.05) ,MDA和ET -1含量显著降低 (x硫酸镁±svsx缺氧±s,P<0.05) ,且一定范围内呈剂量依赖关系。结论缺氧再复氧能造成VECs损伤 ,镁离子能保护缺氧再复氧造成的VECs损伤 ,其机制可能与抗脂质过氧化、稳定细胞膜及促进自由基清除有关。

黄芪注射液对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨黄芪注射液对内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用及其机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVECs)原代培养 ,传至3代后 ,分为三组 :对照组常规培养 ;缺氧复氧组先缺氧处理1h ,再复氧1h。药物干预组在培养液中加入不同浓度的黄芪注射液 ,12h后进行缺氧复氧处理。各组均测定细胞上清液超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量。结果①缺氧复氧组与对照组比较 ,细胞上清液中SOD活性降低 (P<0.01)、MDA含量升高 (P<0.01) ,NO含量降低 (P<0.01)、ET含量升高 (P<0.01)。②黄芪注射液组与缺氧复氧组比较 ,细胞上清液中SOD活性升高 (P<0.05或P<0.01)、MDA含量降低 (P<0.05或P<0.01) ,在浓度5～40μg/ml范围内该效应与黄芪注射液呈剂量依赖效应 ,但当浓度大于40μg/ml时 ,该效应无明显改变 (P>0.05) ;NO含量升高 (P<0.01)、ET含量降低 (P<0.05或P<0.01) ,直线相关分析显示 :随着黄芪注射液预处理浓度增加 ,培养液中NO的生成量升高 (r1=0.93,P<0.05) ,ET含量降低 (r2= -0.97 ,P<0.05)。结论缺氧复氧过程造成内皮细胞脂质过氧化损伤 ,引起内皮功能紊乱。黄芪注射液可能通过抗脂质过氧化 ,加强对氧自由基的清除 ,对缺氧复氧内皮细胞产生保护作用。

优美盾纤虫无性生殖期间的形态发生学研究(纤毛门: 腹毛目)

对优美盾纤虫二分裂期间的形态发生学进行了研究，其过程为：１）ＯＰ发生于老ＡＺＭ的左后方皮膜深处，其后一分为二并演化为后仔虫的Ａ－ＡＺＭ及Ｂ－ＡＺＭ。在前仔虫，老ＡＺＭ及ＰＭ完全保留并被继承；２）前仔虫另行产生一原基，由其形成一额腹棘毛，在后仔虫此棘毛来自ＯＰ腹侧；３）棘毛原基共５列，此原基先断裂成前后两组，然后各自演化成前后仔虫的额－腹－横棘毛；４）每列背触毛分别产生前、后仔虫之背触毛原基。

弓形虫滋养体的二维结构图像分析

目的建立并分析弓形虫滋养体的形态学数据和参数,为其构建三维结构奠定基础。方法用图象分析仪测量弓形虫滋养体及其细胞核的长径、短径、等效直径、圆度和长宽比计算其体积等参数。结果弓形虫滋养体长径为3.66±0.57μm,短径为1.79±0.30μm,等效直径为2.29±0.37μm,周长为9.35±0.88μm,圆度为0.62±0.16,长宽比为0.51±0.16。细胞核的长径为2.18±0.60μm,短径为1.23±0.31μm,等效直径为1.48±0.38μm,周长为5.61±0.93μm,圆度为0.74±0.17,长宽比为0.60±0.16,虫体的表面积为4.37±0.97μm2,体积为7.09±1.75μm3;虫体细胞核的表面积为1.89±0.85μm2,体积为2.21±1.34μm3。结论本研究对虫体形态学数据和参数的建立,为量化和评价虫体的形态特征奠定了基础。