辅助生殖技术门诊工作的信息化管理

介绍了生殖医学中心利用开发的具有本专业特色的全数字化管理系统对辅助生殖技术过程中门诊工作的信息化管理。本中心开发的管理系统与医院CIS及NIS进行无缝链接,从而将辅助生殖技术过程中门诊工作、手术室工作、培养室工作等紧密衔接,提高了辅助生殖技术的医疗质量和工作效率。

维甲酸增加人胚胎干细胞形成拟胚体中生殖细胞特异基因标记

目的探讨维甲酸在增加人胚胎干细胞(hESCs)形成拟胚体中生殖细胞特异基因标记中的作用。方法 hESCs在含有维甲酸或无维甲酸的分化液中悬浮培养形成拟胚体,采用实时荧光定量PCR技术检测未分化因子OCT-4及生殖细胞特异性标记VASA、SCP3、GDF9和TEKT1的表达情况。结果在拟胚体形成过程中,未分化因子OCT-4表达下降,但生殖母细胞标记VASA、减数分裂标记SCP3及减数分裂后标记GDF9和TEKT1表达均增加。在含有维甲酸的分化系统中,生殖细胞特异性标记表达均增加。培养5d后,生殖细胞特异性标记VASA、SCP3、GDF9和TEKT1分别增加9.3、6.9、7.2和11.8倍。结论 hESCs具有分化为原始生殖细胞(PGCs)和早期配子的能力。维甲酸能增加hESCs形成拟胚体中生殖细胞特异性标记的表达。

CD4^+T细胞在原因不明复发性流产中的研究进展

正常妊娠有赖于母体对胚胎半同种抗原的免疫耐受,一旦免疫耐受失衡,将导致免疫排斥、免疫攻击从而导致自然流产,原因不明复发性流产被认为与母胎免疫耐受失衡有关。CD4+T在同种异体急性排斥反应中发挥重要作用,根据所分泌的细胞因子不同,CD4+T细胞分为Th1、Th2、调节性T细胞(Treg)及新近发现的Th17细胞。早期研究发现母体外周血、母胎界面CD4+T细胞增高与复发性流产密切相关。随免疫耐受机制研究的不断深入,母胎免疫耐受的研究历经Th1/Th2平衡到Treg的免疫负调控作用,再到Th17/Treg平衡。综述CD4+T细胞在原因不明复发性流产中的研究进展。

体外培养对小鼠植入前胚胎DNA甲基转移酶表达模式影响的研究

目的研究小鼠植入前胚胎DNA甲基转移酶（Dnmt）1和3b的表达模式及体外培养对其表达的影响。方法应用荧光免疫细胞化学法检测在体内和体外培养的小鼠植入前胚胎Dnmtl、Dnmt3b的表达。结果Dnmtl、Dnmt3b在体内组2、4、8细胞胚胎和桑椹胚的胞浆内均呈高表达，在囊胚期则为胞浆内低表达，而核内均无明显表达；Dnmtl、Dnmt3b在体外组囊胚期前胚胎的表达模式均与体内组相似，为胞浆内高表达，而囊胚期则为胞核内低表达。结论体外培养改变了小鼠囊胚期Dnmtl、Dnmt3b的表达模式，影响基因的表达水平和表达模式。

连续2次原因不明自然流产主动免疫治疗必要性的探讨

目的探讨应用淋巴细胞主动免疫治疗连续2次原因不明自然流产患者的必要性。方法将2003-2008年上海交通大学仁济医院145例连续2次原因不明流产患者作为研究对象(其中主动免疫组41例,非主动免疫组104例),对其妊娠结局进行回顾性分析。结果免疫组妊娠活产率82.9%(34/41),纠正活产率87.2%(34/39);非免疫组妊娠活产率85.6%(89/104),纠正活产率89.0%(89/100);两组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。两组间胎儿出生孕周及体重差异均无统计学意义(P>0.05)。结论连续2次原因不明自然流产患者,主动免疫治疗没有必要。

原因不明复发性流产患者蜕膜IL-27、IL-23的表达及其意义

目的 探讨原因不明复发性流产(URSA)患者蜕膜组织IL-27、IL-23基因和蛋白的表达。方法 采集青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院2010年8月至2011年8月就诊的15例URSA患者和30例正常妊娠早孕妇女的蜕膜,分别应用实时荧光定量RT-PCR方法和Western blotting方法检测蜕膜组织IL-27及IL-23基因和蛋白的表达水平。结果与正常早孕妇女相比,URSA患者蜕膜IL-27基因(0.09±0.02 vs.0.38±0.08,P<0.05)及蛋白(0.46±0.12 vs.0.89±0.19,P<0.05)表达明显降低,IL-23基因(0.26±0.09 vs.0.16±0.06,P<0.05)及蛋白(0.47±0.08 vs.0.19±0.05,P<0.05)表达明显增高。结论 IL-27、IL-23可能在早期妊娠中发挥重要的调控作用,其表达失调可能与URSA发病密切相关。

原因不明复发性流产母胎界面调节性T细胞对巨噬细胞的调控

目的探讨原因不明复发性流产(URSA)患者蜕膜组织中CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞对巨噬细胞(Mφ)的调控作用。方法选择2008年3月至2009年4月在上海交通大学医学院附属仁济医院就诊的URSA患者(URSA组)及正常早孕人工流产妇女(正常组)各15例,采集蜕膜组织,免疫磁珠法分选Treg细胞和Mφ。将两组Mφ单独培养,同时URSA组Mφ分别与正常组、URSA组Treg细胞共同培养(直接、培养液中加入抗TGF-β抗体和Transwell体系)6d,检测MφCD80、CD86、IL-10和IFN-γ的表达。结果 (1)与正常组相比,URSA组MφCD80、CD86表达显著增高;MφIL-10表达显著降低(P<0.05);IFN-γ的表达差异无统计学意义(P>0.05)。(2)两组Treg细胞均能下调MφCD80、CD86和IFN-γ表达,上调IL-10的表达;正常组Treg调控Mφ的能力显著高于URSA组(P<0.05)。在含有anti-TGF-β的培养液或在Transwell体系中共培养后,Treg细胞丧失调控Mφ的能力。结论 URSA患者蜕膜中Treg细胞对Mφ调控失调,从而导致固有免疫异常所致的获得性免疫失调。