玻璃粘连蛋白对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化影响

目的体外分离纯化培养大鼠骨髓间充质干细胞(rMSC),研究玻璃粘连蛋白(VN)在rMSC向成骨方向分化过程中的作用。方法贴壁分离培养法分离纯化rMSC,观察第1、3、5、8、10代细胞的增殖情况,并绘制出生长曲线。选第3代细胞用以VN包被的培养板培养,每4d检测碱性磷酸酶活性及钙结节的形成。结果经贴壁筛选法分离的rMSC生长曲线呈S形,第3、4、5代细胞排列具有典型的漩涡状结构;细胞表达CD44、CD90,而不表达CD34。用以VN包被的培养板培养12d,碱性磷酸酶染色呈阳性,硝酸银染色显示有钙结节形成。结论VN有诱导rMSC向成骨方向分化的作用。

雷沙吉兰对帕金森病小鼠模型炎症反应的影响

目的探讨雷沙吉兰对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病小鼠模型炎症反应的影响及其机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP组、雷沙吉兰低剂量组和高剂量组。采用旋转法检测各组小鼠行为学的改变,采用免疫组织化学法检测多巴胺能神经元的损伤情况及小胶质细胞激活标志物iba1的表达,采用实时荧光定量PCR法检测一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果与对照组相比,MPTP组小鼠运动缓慢,黑质区有大量的多巴胺能神经元损伤,并伴有小胶质细胞的激活及iNOS的活性增加。与MPTP组相比,雷沙吉兰低剂量组和高剂量组小鼠运动障碍明显改善,黑质区多巴胺能神经元数量增加,活化的小胶质细胞减少,iNOS的表达降低。结论雷沙吉兰能抑制帕金森病模型小鼠黑质区小胶质细胞激活,降低iNOS的表达,从而抑制炎症反应。