Ghrelin对糖尿病大鼠下丘脑弓状核胃牵张敏感神经元放电活动及胃运动的调控

目的:观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病(DM)大鼠下丘脑弓状核(Arc)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动及胃运动改变,探讨ghrelin对DM大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元放电活动和胃运动的影响。方法:采用STZ腹腔注射诱导DM大鼠模型;通过细胞外记录神经元单位放电和在体胃运动方法,观察ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys3]-GHRP-6对DM大鼠下丘脑Arc GD敏感神经元自发放电活动和胃运动的影响;应用real-time PCR和荧光免疫组化方法,探讨DM大鼠Arc内ghrelin受体(GHS-R1a)mRNA及其免疫阳性物的表达。结果:在正常大鼠Arc记录到的98个GD敏感神经元中,64.3%为GD兴奋性(GD-E)神经元,35.7%为GD抑制性(GD-I)神经元。在63个GD-E神经元中,Arc微量注射ghrelin可使其中73.0%神经元兴奋,其放电频率与生理盐水组比较显著增加(P<0.05);而在35个GD-I神经元中,Arc微量注射ghrelin可抑制其中60.0%神经元,放电频率显著降低(P<0.01);ghrelin改变GD神经元放电效应可被ghrelin受体阻断剂[D-Lys3]-GHRP-6阻断(P<0.05);在DM大鼠,Arc记录到的66个GD敏感神经元中有56.1%为GD-E神经元,43.9%为GD-I神经元。Arc注射ghrelin可兴奋其中35.1%GD-E神经元,放电频率与生理盐水比较显著增加(P<0.05);而在29个GD-I神经元中,ghrelin可抑制其中21个神经元(72.4%),放电频率显著降低(P<0.01)。与正常大鼠比较,DM大鼠Arc GD敏感神经元中的GD-E和GD-I比例无显著改变(P>0.05),但ghrelin使GD-E神经元兴奋的比率明显降低(P<0.05),放电频率平均增加率也显著下降(P<0.05);但ghrelin使GD-I神经元抑制比率和放电频率平均减少率均无显著改变(P>0.05)。在体胃运动研究结果显示,Arc微量注射ghrelin,可显著促进正常和DM大鼠胃运动,且呈显著量效关系(P<0.05,P<0.01),但ghrelin对正常大鼠的促胃运动作用显著强于其对DM大鼠的作用(P<0.05),[D-Lys3]-GHRP-6可完全阻断ghrelin该作用。Real-time PCR研究结果显示,DM大鼠下丘脑Arc GHS-R1a mRNA表达较正常大鼠明显减少(P<0.05);免疫荧光研究进一步证实DM大鼠下丘脑Arc GHS-R1a免疫阳性物表达较正常大鼠明显减少(P<0.05)。结论:下丘脑Arc ghrelin参与DM大鼠GD敏感神经元自发放电活动,并参与胃运动的调控,该效应可能是通过作用于ghrelin受体而实现的。

银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血早期大鼠脑缺血的影响

目的 :探讨银杏叶制剂 (GBE)对蛛网膜下腔出血 (SAH)早期缺血性脑损伤的防治作用。方法 :对假手术组 (SO组 )、SAH组和SAH +GBE组大鼠检测 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)、脑组织内皮素 - 1(ET - 1)含量和Ca含量改变 ,并对海马CA1区组织作光镜检查。结果 :SAH组于术后rCBF迅速而持续降低 ,脑组织ET - 1含量和Ca含量在诱导SAH 1h后均显著高于SO组 ,3d后海马CA1区神经元明显受损。SAH +GBE组的上述改变均较轻。结论 :GBE可减轻SAH后缺血性脑损伤。

肺癌微血管定量分析与预后的关系

应用免疫组化LSAB法技术以FⅧ因子相关抗原标记血管内皮细胞对199例原发性肺癌组织内微血管进行了定量观察，结果表明：淋巴结有转移组的肺癌微血管密度为53．6±24．2个／200×，无转移组的为35．7±19．8个／200×；淋巴结有转移组的微血管腔面积为5181．2±2522．4，无转移组为3491．1±2083．7，两者在两组间差异均具显著性（P＜0．01，P＜0．02）。微血管密度在5年以上生存组为32．7±20．8个／200×，半年内死亡组为49．1±30．5个／200×，两者差异具有显著性意义（P＜0．01），微血管腔面积在三组不同生存期的患者间差异亦具显著性（P＜0．01），腔面积不同，术后生存时间不同，提示微血管定量分析可以作为临床判断肺癌预后的指标之一。

乳腺癌免疫组化全自动染色与手工染色的体会

随着免疫组织化学（immunohistochemicaltechnique，IHC）技术的不断发展，该技术已成为病理诊断极为重要的诊断方式之一。尤其是乳腺癌的靶向治疗，对IHC的准确性提出了检测技术的规范标准化和实验结果评价的标准化。为使手工操作在染色质量及判读上更能接近全自动染色机的水平，以确保免疫组化染色结果的可靠性及重复性。本文选择乳腺浸润性癌标本，通过手工操作和全自动免疫组化染色机对常用的免疫指标进行染色，在染色质量上做以下探讨。

PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌中的表达及相关性研究

目的检测PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜中的表达,研究三者在胃癌表达中的相关性,探讨三者对胃癌发生、发展、转移、预后的影响及机制。方法采用免疫组织化学SP法检测PTTG、c-Myc及Ki67在60例胃癌组织、20例慢性萎缩性胃炎和10例正常胃黏膜中的表达。结果PTTG、c-Myc及Ki67表达在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中差异均有显著性(P<0.05);按胃癌的临床病理特征分类,三者的表达均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),而与组织学类型无关(P>0.05)。三者在胃癌中的表达强度呈显著正相关(P<0.05)。H.pylori阳性的慢性萎缩性胃炎中PTTG、c-Myc及Ki67的表达均强于H.pylori阴性者。结论PTTG、c-Myc及Ki67参与了正常胃黏膜、胃癌前病变至胃癌的转化过程,三者在胃癌的发生发展中可能有协同作用,均可作为判定胃癌恶性程度,评估其侵袭性及转移的分子生物学指标。三者的表达可能与H.pylori感染有关。

乏氧对人舌鳞癌细胞系Tca8113体外黏附和侵袭能力的影响

目的:研究乏氧及人乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因表达对舌鳞癌Tca8113细胞系黏附和侵袭能力的影响。方法:将化学合成的siRNAHIF-1α转染入Tca8113细胞后进行常氧或乏氧(1%O2)培养。实验设以下对照组:空白对照组、脂质体组及非特异性siRNA(siRNAIrr)组。采用real time-PCR和Western blot法测定细胞中HIF-1αmRNA表达和蛋白含量,并分别检测HIF-1α基因干扰前后细胞对细胞外基质(ECM)的黏附与侵袭力。结果:乏氧能够诱导Tca8113细胞的黏附与侵袭力增加。乏氧培养条件下,HIF-1α的表达上调主要发生在蛋白水平。siRNAHIF-1α转染后常氧或乏氧培养24 h,HIF-1αmRNA表达显著下调,与各对照组相比有统计学意义(P<0.01),Tca8113细胞内HIF-1α蛋白含量亦显著降低。无论在常氧还是乏氧培养条件下,siRNAHIF-1α转染的Tca8113细胞黏附力与各对照组相比均显著降低(P<0.05或P<0.01);侵袭力也显著降低(P<0.01)。乏氧条件下siRNAHIF-1α转染的Tca8113细胞黏附力和侵袭力下降程度高于常氧培养〔(36.4±2.7)%vs(26±2.35);(44.2±2.2)%vs(35±1.75),P<0.01)〕。结论:化学合成的靶向HIF-1α的siRNA能够下调Tca8113细胞中HIF-1α基因的表达,降低细胞对ECM的黏附和侵袭力,可能成为抑制肿瘤转移的基因治疗的新途径或新靶点。

隔核ghrelin对糖尿病胃动力障碍大鼠胃运动影响及下丘脑弓状核的潜在调控机制

目的:研究隔核ghrelin对糖尿病(DM)大鼠胃运动的调控,并探讨下丘脑弓状核与隔核间ghrelin通路对胃运动的调控机制。方法:链脲佐霉素腹腔注射制备DM大鼠模型;荧光免疫组化和real-time PCR方法检测DM大鼠隔核内ghrelin受体GHS-R1a表达变化;大鼠胃表面固定感应片在体记录胃运动并计算胃运动变化率;荧光金逆行示踪方法显示下丘脑弓状核和隔核间纤维联系,并采用中枢注射药物、核团损毁或电刺激等方法观察核团纤维联系对DM大鼠胃运动的调控作用。结果:(1)DM大鼠隔核GHS-R1a表达低于正常大鼠(P<0.05),胃运动明显减弱,胃收缩幅度和频率显著降低(P<0.05)。(2)隔核注射ghrelin增强正常和DM大鼠胃运动(P<0.05),且呈量效关系。(3)荧光金在注射入隔核7 d后逆行至弓状核内神经元,其中部分神经元为ghrelin免疫阳性神经元;(4)正常大鼠体内,损毁隔核对胃运动和电刺激弓状核引起的胃运动变化无显著影响(P>0.05);而对DM大鼠,损毁隔核减弱胃运动和电刺激弓状核后胃运动(P<0.05)。(5)隔核微量注射ghrelin受体阻断剂[DLys-3]-GHRP-6未显著改变正常大鼠电刺激弓状核后胃运动变化(P>0.05),但可减弱DM大鼠电刺激弓状核引起的胃运动变化(P<0.05)。结论:隔核ghrelin和下丘脑弓状核-隔核间ghrelin通路在糖尿病大鼠胃运动调控中发挥重要作用。

单臂外固定支架联合植骨治疗胫骨骨折骨不连

[目的]探讨单臂外固定支架联合植骨治疗胫骨骨折骨不连的优越性、安全性及疗效。[方法]自1996年以来应用单臂外固定支架治疗胫骨骨折骨不连43例，通过断端创新，自体髂骨植骨和轴向加压促进骨折愈合，早期活动以恢复关节功能。[结果]经术后6～15个月、平均10．3个月的随访，43例均获临床愈合，愈合时间为4—12个月，平均6．8个月，功能评价优35例，良7例，差1例。[结论]单臂外固定支架联合植骨治疗胫骨骨折骨不连，自体髂骨植骨和轴向加压促进骨折愈合，早期无痛关节活动有利于关节功能恢复，是一种即简便又切实可行的治疗方法。

伊托必利、多潘立酮和甲氧氯普胺联合用药对FD患者胃肠功能和Ghrelin表达的影响

目的:研究伊托必利、多潘立酮和甲氧氯普胺联合应用对功能性消化不良(FD)患者胃肠功能和Ghrelin含量的影响.方法:以FD患者为研究对象,依据罗马Ⅱ标准,将符合纳入标准的患者120例随机分为6组,分别给予盐酸伊托必利,多潘立酮,甲氧氯普胺,以及联合用药给予盐酸伊托必利+多潘立酮,盐酸伊托必利+甲氧氯普胺和多潘立酮+甲氧氯普胺,观察用药前后各临床症状积分改善程度、胃肠排空率及血清Ghrelin的水平改变.结果:各组FD患者服药后消化不良等症状均明显改善,在症状缓解率,联合用药组明显优于单独用药组(P<0.01);在胃排空率,各联合用药组明显优于单独用药组(54.26%±18.57%,55.12%±18.22%,47.17%±15.21%vs36.23%±11.68%,32.16%±10.08%,32.24%±10.12%,均P<0.01);在肠排空率,联合用药组中伊托必利+多潘立酮组和伊托必利+甲氧氯普胺组明显优于多潘立酮+甲氧氯普胺组(89.27%±11.36%,88.67%±13.25%vs69.16%±19.26%,均P<0.01);单独用药组中伊托必利明显优于多潘立酮或甲氧氯普胺(78.23%±12.56%vs58.96%±12.20%,58.33%±12.57%,P<0.01);但伊托必利单独用药明显优于多潘立酮+甲氧氯普胺联合用药(P<0.05).FD患者血清Ghrelin水平明显降低(P<0.05).经药物治疗后Ghrelin水平明显回升,联合用药组明显高于单独用药组(P<0.05或0.01).结论:伊托必利、多潘立酮和甲氧氯普胺联合用药比单独用药更有效,可显著改善FD患者的胃肠动力,该功能可能与血清ghrelin水平改变有关.

下丘脑室旁核胃动素对胃运动影响的探讨

目的 :研究下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)胃动素对胃运动调节的参与作用及机制。 方法 :应用免疫组织化学的方法检测室旁核内胃动素神经元的表达情况及室旁核与延髓迷走复合体 (dorsalvagalcomplex ,DVC)间的神经联系 ,应用室旁核内微量注入胃动素的方法观察清醒大鼠胃运动的变化。结果 :①下丘脑室旁核有胃动素免疫阳性细胞 ,在饥饿组和十二指肠灌酸组 ,阳性细胞数有明显增加 (P <0 .0 1)。②迷走背核注入辣根过氧化物酶 (horseradishperoxidase ,HRP) ,在室旁核发现HRP标记细胞 ,证实室旁核与DVC间的纤维联系。③清醒大鼠室旁核内微量注射胃动素可使胃运动的幅度和频率明显增加 (P <0 .0 5 ) ,切断双侧膈下迷走神经后 ,胃动素对胃运动的作用消失。结论 :下丘脑室旁核内胃动素可增强胃运动 ,其作用可能是通过下丘脑 延髓迷走复合体

听源性癫痫发作对大鼠学习记忆的影响及机制探讨

目的探讨癫痫发作对大鼠学习记忆的影响及机制。方法以100dB铃声刺激60s诱发遗传性听源性癫痫大鼠癫痫发作,采用光辨别学习和放射免疫分析相结合的方法,研究大鼠癫痫发作对光辨别学习的影响及脑组织中生长抑素含量的改变。结果癫痫发作后,大鼠光辨别学习能力明显减弱,表现为达到学会标准所需的时间明显延长(6.20±0.97vs3.90±0.57,P<0.01);癫痫发作后,大鼠下丘脑、海马、颞叶皮层组织中生长抑素含量明显增高(下丘脑:551.28±68.21vs273.41±53.51,P<0.05;海马:246.71±43.26vs135.74±36.60,P<0.01;颞叶皮层:235.88±42.14vs150.01±37.71,P<0.01)。结论癫痫发作对大鼠光辨别学习有明显的抑制作用,该作用可能与下丘脑、海马及颞叶皮层组织中生长抑素含量的改变有关。

神经降压素对大鼠应激性溃疡细胞保护作用的研究

背景:中枢神经系统的功能改变与应激性溃疡的发生密切相关。神经降压素(neurotensin,NT)在下丘脑等中枢内有大量表达,在细胞保护中发挥重要作用。目的:探讨大鼠脑组织NT对应激性溃疡的影响及其机制。方法:采用脑室注射微量NT、放射免疫检测NT的方法,观察中枢内、外源性NT对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响。结果:应激对照组大鼠血浆NT样免疫活性物(NT-IR)含量显著低于空白对照组(P<0.05),下丘脑、中脑、脑桥、延髓和垂体中的NT-IR含量高于空白对照组(P<0.01);侧脑室注射抗NT血清后,大鼠溃疡指数显著高于应激对照组(102.5±11.5对87.8±7.5,P<0.05);侧脑室注射微量NT后应激性溃疡明显减轻,且呈明显的量效关系;皮下注射消炎痛后,NT的胃黏膜细胞保护作用消失(P>0.05)。结论:大鼠中枢内、外源性NT对胃黏膜细胞具有保护作用,该保护作用可能与前列腺素的合成有关。

杏仁核外源性胃动素对大鼠胃运动的调节作用及机制

目的:观察双侧基底内侧杏仁核(BMA)内注射胃动素对大鼠胃运动的影响,并探讨胃动素作用的神经传导通路化测定等方法探讨胃动素作用的神经传导通路．方法:选用成年♂Wistar大鼠40只,进行买验1:双侧BMA注射胃动素(MT,1μg/侧)或生理盐水(NS,0．5μL/例),通过胃内球囊-压力换能器-二道生理记录仪观察胃内压(IGP)和胃运动频率(GMF)的改变(n=14);实验2:膈下迷走神经切断后重复实验1(n=12);实验3:BMA注射MT或NS后60 min,采用免疫荧光法观察下丘脑室旁核(PVN)c-Fos蛋白表达(n=7);实验4:放射免疫法测定正常大鼠各脑区胃动素含量(n=7)．结果:双侧BMA注射胃动素后,大鼠胃运动明显加强,给药10,15,20,25 min后,IGP变化百分率分别为19．7％±6．5％(P=0．023), 62．9％±4．7％(P<0．01),45．1％±7．9％(P<0．01), 29．3％±10．3％(P=0．029)．GMF在给药后15和20 min明显增加,其变化百分率分别为36．7％±8．5％(P<0．01)和19．5％±6．0％(P=0．015)．双侧BMA注射NS后IGP和GMF均未见明显改变．大鼠行膈下迷走神经切断后重复实验1．可观察到胃动素促进胃运动的效应完全被阻断(P>0．05)．双侧BMA注射MT后,PVN内c-Fos阳性细胞数较NS对照组明显增多(53．4±8．9 vs 22．5±5．2,P<0.01),c-Fos蛋白表达增强．正常大鼠下丘脑胃动素含量较高(74．3±19．6 mg／kg),其他脑区内胃动素含量为7．8±2．2→17．3±6．6 mg／kg．结论:基底内侧杏仁核外源性胃动素可加强大鼠胃运动,该效应可能通过杏仁核-下丘脑和脑干-迷走神经通路来完成．

姜黄素对前列腺癌PC3细胞迁移的抑制作用及对MMP2体内外表达影响

目的:观察不同浓度姜黄素对前列腺癌PC3细胞侵袭浸润的抑制作用以及对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达的影响。方法:采用细胞划痕实验观察姜黄素对PC3细胞迁移能力的影响;建立PC3裸鼠移植瘤,western blotting检测PC3细胞和移植瘤组织中MMP2蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测MMP2 mRNA的表达。结果:姜黄素可减弱PC3细胞的迁移浸润能力,并下调MMP2的表达且呈剂量依赖性。结论:姜黄素可有效地抑制PC3细胞的迁移能力,下调MMP2的表达。

神经降压素抗实验性胃溃疡作用初步探讨

目的探讨神经降压素(neurotensin,NT)在大鼠脑内对应激性胃溃疡的影响及机制.方法选择健康雄性Wistar大鼠122只,用脑室微量注射NT等和放射免疫检测方法,观察中枢内、外源性NT对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响.结果在大鼠应激性胃溃疡产生的同时,其血浆内神经降压素样免疫活性物(NT-IR)的含量明显减少[(162.86±34.25)pg/mg vs(221.54±31.82)pg/mg,P＜0.05],而下丘脑、中脑、脑桥、延脑和垂体中NT-IR含量则明显升高[下丘脑:(127.66±9.61)pg/mg vs(74.34±19.63)pg/mg;中脑:(52.59±3.25)pg/mg vs(8.74±2.25)pg/mg;脑桥:(26.99±2.30)pg/mgvs(7.80±2.24)pg/mg;延脑:(49.56±4.17)pg/mg vs(17.26±6.55)pg/mg;垂体:(18.97±3.24)pg/mg vs(5.42±1.25)pg/mg;P＜0.01)];侧脑室注射抗NT血清后,大鼠应激性胃溃疡的产生明显加重(溃疡指数:102.50±11.45 vs 91.38±9.12,P＜0.05);侧脑室微量注射NT,大鼠应激性胃溃疡的产生明显减轻,且呈明显的量效依赖关系(溃疡指数:5μg NT:82.25±7.69;10μg NT:76.99±7.71;20μg NT:50.38±13.13;30μg NT:11.25±4.65 vs 86.00±6.48,P＜0.05～0.01);经皮下注射消炎痛后,侧脑室注射NT,NT的胃粘膜细胞保护作用消失(溃疡指数:86.00±11.61 vs 88.80±12.88,P＞0.05).结论大鼠中枢内、外源性NT对胃粘膜细胞具有保护作用,该保护作用可能与前列腺素的合成有关.

L-精氨酸对大鼠蛛网膜下腔出血后一氧化氮含量及脑水肿的影响

目的 :探讨一氧化氮 (NO)与蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑水肿的关系和L -精氨酸 (L -Arg)的影响。方法 :检测假手术组 (SO组 )、SAH组和SAH +L -Arg组大鼠 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)动态变化 ,并测定不同时间的血清NO水平及脑组织水、Na+ 含量。结果 :SAH组术后rCBF迅速而持续低于SO组 ,血清NO水平明显低于SO组、脑组织水、Na+ 含量显著高于SO组。L -Arg处理后上述异常改变均明显减轻。结论 :SAH后血清NO水平下降与脑水肿的产生有关 ,L

Orexin-A对肥胖抵抗大鼠和高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食和自由活动的影响

目的:探讨肥胖抵抗(OR)大鼠、高脂饮食诱导肥胖(DIO)大鼠及正常SD大鼠的摄食量和自由活动量的差异及食欲肽(orexin-A)在其中的作用。方法:分别于OR、DIO和SD大鼠下丘脑头端外侧区(r LHa)埋置套管,经套管注射不同剂量(0、31.25、62.5、125和250 pmol)的orexin-A,观察大鼠2 h内摄食量和自由活动情况;采用real-time PCR检测下丘脑和r LHa prepro-orexin、orexin-A受体(OX1R)和orexin-B受体(OX2R)的mRNA表达;采用放射免疫分析法检测下丘脑和r LHa OX1R和OX2R的蛋白含量。结果:r LHa微量注射orexin-A可显著增加OR、DIO和SD大鼠的摄食量(P<0.05);r LHa微量注射orexin-A后,OR和SD大鼠的自由活动量比DIO大鼠显著增高(P<0.05)。OR大鼠r LHA OX1R和OX2R的mRNA及蛋白表达均明显高于DIO和SD大鼠(P<0.05)。结论:下丘脑orexin-A参与肥胖和正常大鼠能量代谢调控,其中对OR大鼠的调控效应最佳。

睫状神经营养因子对应激大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素含量的影响

目的 :研究睫状神经营养因子 ( CNTF)对应激大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素 ( AVP)含量及下丘脑 AVP阳性神经元的影响。方法 :选用条件性足底电击应激大鼠模型 ,用放射免疫分析的方法观察双侧海马微量注射 CNTF对应激大鼠下丘脑及垂体 AVP含量的影响 ,用免疫组织化学染色的方法结合光镜与图像分析观察下丘脑室旁核AVP阳性神经元的变化。结果 :应激大鼠下丘脑、垂体 AVP含量升高 ;下丘脑室旁核 AVP阳性神经元增多 ,染色变深 ,平均吸光度显著增加。给予 CNTF的大鼠下丘脑、垂体 AVP含量明显降低 ;下丘脑室旁核 AVP阳性神经元减少 ,染色变浅 ,平均吸光度明显减少。结论 :CNTF明显降低应激引起的下丘脑、垂体

血一氧化氮和内皮素含量变化在大鼠急性脑血管痉挛中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ） 、内皮素（ＥＴ） 在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ） 后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ） 中的作用。方法：应用非开颅大鼠ＳＡＨ 模型，检测ＳＡＨ 前后基底动脉（ＢＡ） 管径改变，２４ ｈ 内大脑顶叶皮层局部脑血流量（ｒＣＢＦ） 、血中ＮＯ、ＥＴ 含量动态变化。结果：ＳＡＨ 后ＢＡ 管径明显缩小，在ＳＡＨ 后２４ ｈ 内ｒＣＢＦ 明显持续降低，血ＮＯ 含量自ＳＡＨ 后１ ｈ 开始持续低于术前值，而血ＥＴ 浓度则于ＳＡＨ 后立即高于术前值，并持续２４ ｈ 。结论：ＳＡＨ 后血ＮＯ 含量减低和ＥＴ浓度增加参与了急性ＣＶＳ