短段运动神经传导速度测定对肘管综合征的诊断价值

①目的 观察肘管综合征病人短段运动神经传导速度 (SSMCV)的变化 ,探讨SSMCV测定对肘管综合征的诊断价值。②方法 选取在神经科就诊的 1 0例肘管综合征病人 ,常规测定双侧尺神经感觉神经传导速度(SCV)和外展小指肌肌电图后 ,测定双侧尺神经运动神经传导速度 (MCV)。③结果 1 0例病人 1 2条病变尺神经中 ,自肘上至肘下 1 0cm距离内的MCV均较健侧或正常值明显减慢 (t =5 .31、1 0 .31 ,P <0 .0 1 )。④结论SSMCV对肘管综合征有重要的诊断价值 。

脂联素基因多态性(-11377C/G,-3964A/G,-45T/G)与脑梗死相关性研究

目的探讨青岛地区汉族人群脂联素(adiponectin,ADIPOQ)基因多态性与脑梗死的相关性。方法病例对照研究,选取372例急性脑梗死患者(发病≤3 d)和416例同期查体者。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment lengyh polymorphism,PCR-RFLP)或直接测序法检测ADIPOQ基因多态性。应用多因素logistic回归分析研究基因多态性与脑梗死的相关性。结果 rs266729(-11377 C/G)的基因型分布在脑梗死组和对照组中有统计学差异(P<0.05);在显性、隐性和累加模式下,rs266729的基因型分布在两组中也有统计学差异(P<0.05),rs266729的G等位基因变异能增加脑梗死的易感性(3种模式下OR值分别为:1.35、2.15、2.33)。调整脑梗死各危险因素后,多因素logistic回归分析表明显性模式下rs266729仍与脑梗死易感性相关(P=0.049,OR=1.44)。rs822396(-3964A/G)和rs2241766(-45T/G)的基因型分布在两组中无统计学差异(P>0.05)。单倍型分析显示脑梗死组和对照组无统计学差异。结论 rs266729(-11377 C/G)基因多态性与脑梗死的易感性相关;rs266729的G等位基因变异可能是脑梗死易感性的危险因素。

七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD的影响

目的:观察七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤中超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨其治疗作用机制。方法:将试验大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组。用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,应用七叶皂苷钠进行干预,采用免疫组化方法分别观察脑缺血再灌注6h、12h、1d、3d、7d和14d的SOD的表达以及藻蓝蛋白的干预作用。结果:对照组脑组织SOD有微弱表达,脑缺血再灌注后6h,皮质区和纹状体区SOD表达逐渐增强,于24h达高峰,之后逐渐升高,至7～14d仍高于假手术组。七叶皂苷钠对SOD变化趋势与对照组相似,与对照组同一时间点比较,SOD表达明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤后,七叶皂苷钠可能通过上调SOD的表达,对脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤具有保护作用。

壳核动脉的显微解剖研究及其临床意义

目的观察壳核动脉的解剖学特征,为高血压脑出血好发于壳核的原因分析提供形态学依据。方法采用镜下解剖和脑血管铸型方法,对60侧脑标本、6例脑血管铸型标本壳核动脉的形态学特点进行观察。结果60侧大脑半球共观察到470支壳核动脉,平均每侧7.8±2.6支,其中80.6%来源于大脑中动脉;17.9%来源于大脑前动脉;1.5%来源于脉络膜前动脉。壳核动脉行程迂曲,在穿入壳核时尚形成弓状、环状弯曲,其直接形成直径<0.01mm分支的情况亦明显高于基底核区其它结构的供血动脉(P<0.01),且76%的壳核动脉起于大脑中动脉分叉处2mm范围内。结论壳核动脉的起源、行程以及其分支发出形式的解剖特点决定了壳核动脉在高血压情况下易破裂出血。

藻蓝蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的抗氧化作用

目的研究脑缺血再灌注神经细胞一氧化氮合酶（NOS）的表达以及藻蓝蛋白的抗氧化作用机制。方法随机将52只Wistar大鼠分为假手术组（4只）、对照组（24只）和治疗组（24只）；后两组再分为脑缺血1h再灌注6、12h，1、3、7及14天组，每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO／R）模型，藻蓝蛋白进行干预，采用免疫组织化学方法分别观察神经元型NOS（nNOS）、内皮型NOS（eNOS）、诱导型NOS（iNOS）的表达以及藻蓝蛋白的干预作用。结果假手术组脑组织中nNOS、iNOS和eNOS有微弱表达，脑缺血再灌注后6h，皮质区和纹状体区nNOS、iNOS和eNOS逐渐表达增强，于24h达高峰，之后逐渐减弱，至7～14d仍高于假手术组。治疗组NOS变化趋势与对照组相似，与对照组同一时间点比较，nNOS和iNOS表达明显低，eNOS表达明显增强。结论脑缺血再灌注损伤后，藻蓝蛋白可能通过降低脑组织中nNOS和iNOS表达，上调eNOS的表达，而发挥其抗氧化作用。

高血压下壳核动脉易破裂出血的显微解剖研究

目的 为高血压性脑出血好发生于壳核的原因提供形态学依据。②方法 采用镜下解剖和脑血管铸形方法 ,对 5 0侧脑标本、5例脑血管铸形标本壳核动脉的形态学特点进行了观察。③结果 5 0侧大脑半球共观察到 392支壳核动脉 ,平均每侧 (7.8± 2 .6 )支。 392支壳核动脉中 80 .6 %来源于大脑中动脉 ,17.9%来源于大脑前动脉 ,1.5 %来源于脉络膜前动脉。壳核动脉行程迂曲 ,在穿入壳核时尚形成弓状、环状弯曲 ,其直接形成直径 <0 .10mm分支情况亦明显高于基底核区其他结构的供血动脉 (χ2 =6 1.191,P <0 .0 1) ,且 76 .0 %的壳核动脉起于大脑中动脉分叉处 2 .0 0mm范围内。④结论 壳核动脉无论从起源、行程情况还是从其分支的发出形式上来讲 ,都与脑出血的发生具有密切关系。

帕金森病非痴呆和痴呆病人血浆IGF-1的变化

①目的 探讨帕金森病非痴呆和痴呆病人血浆胰岛素样生长因子 1(IGF 1)变化的临床意义。②方法 选择帕金森病非痴呆病人 34例 (PD组 ) ,帕金森病痴呆病人 30例 (PDD组 ) ,正常对照组 35例 ,应用放射免疫法测定各组血浆IGF 1的水平 ,同时测定其血清胰岛素及空腹血糖的水平。③结果 与正常对照组比较 ,PD组及PDD组血浆IGF 1水平明显下降 (t=2 .4 6、4 .94 ,P <0 .0 5、0 .0 0 1) ;PDD组血浆IGF 1水平明显低于PD组 (t =2 .0 1,P <0 .0 5 )。PD组和PDD组血清胰岛素水平较对照组明显下降 (t=2 .17、2 .5 6 ,P <0 .0 5 )。各组间血糖水平无明显差异 (t=0 .2 4～ 0 .73,P >0 .0 5 )。④结论 IGF 1可能参与了帕金森病痴呆的发病过程。神经营养支持的缺乏可能是帕金森病病人脑部多巴胺能和胆碱能神经元变性的原因之一。

脂联素基因单核苷酸多态rs266729、rs2241766、rs822396与老年缺血性脑血管病亚型相关性研究

目的：探讨中国北方青岛地区汉族人群脂联素（adiponectin，ADIPOQ）基因多态性与老年缺血性脑血管病发病的相关性。方法入组年龄大于60岁的老年缺血性脑血管病患者，按急性卒中治疗低分子肝素试验（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment，TOAST）分型，选取大动脉粥样硬化性（large artery atherosclerosis，LAA）和小动脉闭塞性（smal artery occlusion，SAO）两种亚型患者，其中LAA 144例， SAO 221例；402例同期查体者进行病例对照研究。对比两组的ADIPOQ基因多态性。结果 rs266729（-11377C/G）的基因型分布在LAA组、SAO组与对照组3组中有显著差异（P=0.036）。3组中两两比较显示，SAO组中rs266729（-11377C/G）GG基因型分布显著高于对照组（P=0.009）；在隐性[P=0.004，比值比（odds ratio，OR）=2.478，95%可信区间（confidence interval，CI）=1.31～4.70]、累加模式（P=0.003，OR 2.680，95%CI 1.39～5.15）下，rs266729（-11377C/G）基因型分布在SAO组与对照组中也有显著差异，G等位基因能增加SAO型缺血性脑血管病的风险，但在显性模式下差异无显著性。rs822396（-3964A/G）、rs2241766（-45T/G）的基因型分布在LAA组、SAO组与对照组3组中均无显著差异。结论 rs266729（-11377C/G）G等位基因与老年缺血性脑血管病发病相关，其G等位基因变异可增加老年患者SAO型缺血性脑血管病的风险。

川芎嗪与尼莫通对大鼠脑缺血再灌注c-fos蛋白表达影响

1目的 探讨 c- fos蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑损伤过程中的表达 ,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。2方法 采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内 c- fos蛋白表达的水平 ,以及川芎嗪和尼莫通干预后c- fos蛋白表达的变化。3结果 脑缺血再灌注时缺血侧脑皮质和基底核区均有 c- fos蛋白阳性表达 ,其阳性表达率随再灌注时间长短不同而不同 ,于缺血 30 min再灌注 1h时阳性表达达高峰 (34 .6 1% )。缺血 30 m in再灌注 30 m in和1h时 ,川芎嗪干预组和尼莫通干预组大鼠脑皮质和基底核区 c- fos蛋白的表达均明显下降 (χ2 =2 40 .45 6～719.96 6 ,P<0 .0 0 1)。4结论 c- fos蛋白参与大鼠脑缺血再灌注时缺血细胞损伤的发生 ,川芎嗪和尼莫通可明显下调 c- fos蛋白的表达。

卡马西平和丙戊酸钠对成年男性癫痫病人甲状腺激素水平的影响

①目的 探讨卡马西平(CBZ)、丙戊酸钠(VPA)对成年男性癫痫病人甲状腺激素水平的影响及其机制。②方法 选择新确诊的50例成年男性癫痫病人为治疗组(25 例服用卡马西平、25 例服用丙戊酸钠),测定用药前甲状腺激素水平并与30例健康对照组进行比较;卡马西平、丙戊酸钠分组单药治疗6 个月后检测血中甲状腺激素、γ谷氨酰转酞酶、甲状腺相关抗体水平的变化。③结果 未经治疗的癫痫病人甲状腺激素水平与正常对照组比较无显著差异(F=0.18 ~ 1.57, P> 0. 05);服用卡马西平治疗6 个月后T4、FT4、T3 和rT3 显著降低(t=-2.17~24.89,P<0.05),而FT3、TSH、TPOAb/TMAb、TG Ab和GGT无显著性变化(t=-1.56~1.68,P>0.05),T4、FT4、T3 或rT3 的降低与甲状腺相关抗体及GGT均无相关性(r=-0.006^-0.364,P>0.05);丙戊酸钠组治疗前后的甲状腺激素、促甲状腺激素、相关抗体水平及GGT均正常(t=-0.33~0.62,P>0.05)。④结论癫痫本身及丙戊酸钠治疗并不引起甲状腺激素的改变。卡马西平治疗的病人血清甲状腺激素水平下降,这种下降可能不是肝酶诱导机制或免疫激活所致,卡马西平有可能通过干扰下丘脑垂体对甲状腺激素的合成调节而影响甲状腺激素的水平。

A型肉毒毒素治疗Meige综合征的初步效果

①目的 观察A型肉毒毒素治疗Meige综合征的效果。②方法 对 2 6例Meige综合征病人进行面部肌肉局部多点注射A型肉毒毒素治疗。③结果 2 6例Meige综合征病人症状有明显好转 ,其中显效 2 0例(76 .9% ) ,有效 16例 (2 3.1% )。该疗法副作用少 ,出现轻度眼睑下垂和口角低垂各 1例。④结论 A型肉毒毒素局部肌肉注射是治疗Meige综合征的一种安全。

胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用

目的：探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：成龄健康Wistar大鼠100只，应用线栓法建立MCAO／R模型，经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10mg／kg。Bederson’s法进行神经功能评分，氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积，TUNEL法检测细胞凋亡，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织匀浆中诱生型氧化氮合酶（iNOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：胡黄连苷Ⅱ组神经行为功能、脑梗死体积低于模型对照组（P〈0．05）；脑组织匀浆iNOS和TUNEL阳性细胞数量均低于模型对照组（P〈0．05）；而脑组织匀浆SOD均高于模型对照组（P〈0．05）。结论：胡黄连苷Ⅱ可能通过下调iNOS表达和上调SOD表达来抑制细胞凋亡，有一定的保护作用。

纯运动性偏瘫桥脑卒中的影像学变化

①目的探讨表现为纯运动性偏瘫(PMH)桥脑卒中的临床表现和影像学改变。②方法回顾性分析28例表现为PMH桥脑卒中病人的临床表现和影像学改变。③结果PMH桥脑卒中均表现为单侧肢体轻瘫,责任病灶全部位于桥脑上中部的基底部,MRI检查T1加权成像为低信号,T2加权成像为高信号,FLAIR成像为高信号。④结论表现为PMH的桥脑卒中病人具有病灶小、症状轻、预后好的临床特点,MRI对桥脑梗死的诊断具有重要价值。

单纯疱疹病毒性脑炎误诊为脑梗死临床报告并文献复习

目的分析单纯疱疹病毒性脑炎的临床特点、误诊原因及防范措施,减少其误诊率。方法对误诊为脑梗死的单纯疱疹病毒性脑炎1例的临床资料进行回顾性分析,并复习相关文献。结果本例以反应迟钝起病,误诊为脑梗死并予相应治疗,后出现发热、头痛、恶心及呕吐等表现,根据病史、临床表现及脑脊液、影像学等检查结果,确诊为单纯疱疹病毒性脑炎,病程中出现癫痫发作,予相应治疗后痊愈。结论临床接诊类似本例患者时需详细询问病史、仔细查体,并发散诊断思维,以防止误诊误治。对重症单纯疱疹病毒性脑炎应早期予足量抗病毒药物、糖皮质激素及对症支持治疗,以改善预后。

脑动脉硬化与脑梗死病人认知电位P300的检测

①目的 观察脑动脉硬化 (CAS)及脑梗死病人认知电位P30 0变化特点及意义。②方法 对CAS组、脑梗死 <2周组 (A组 )、脑梗死 6月～ 4年组 (B组 )、对照组认知电位P30 0进行检测。③结果 CAS组、A组、B组与对照组相比P30 0潜伏期均显著延长 (F =8.6 93,q =8.2 4 0～ 9.796 ,P <0 .0 1) ,B组与CAS组比较P30 0潜伏期显著延长 (q =4 .2 6 8,P <0 .0 5 ) ;A组和B组P30 0波幅均显著小于对照组 (F =4 .985 ,q =4 .310、4 .6 93,P <0 .0 5 )。④结论 脑动脉硬化和脑梗死病人均存在认知电位P30 0异常 ,脑梗死病人随病程延长表现为加重趋势。