APC,β-catenin和Axin在胸腺瘤中的表达及意义

目的探讨APC，β－catenin 和Axin 在胸腺瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学PV6000法分析87例胸腺瘤组织石蜡切片中APC，β－catenin和Axin的表达情况，及其表达与胸腺瘤组织分期及预后的关系。结果在Masaoka分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期中，APC阳性表达率分别为92．0％，84．6％，72．7％，差异无显著性；β－catenin异常表达率分别为58．0％，92．3％，100．0％，差异有显著性；Axin在各分期之间的阳性表达率为24．0％，50．0％，54．5％，差异有显著性；在侵袭性胸腺瘤中β－catenin与Axin的表达差异有显著性，说明β－catenin及Axin与胸腺瘤的侵袭性有关，而APC与胸腺瘤的侵袭性无关；Kaplan－Meier生存分析显示APC阳性表达与阴性表达患者生存期比较，差异无显著性。β－catenin及Axin阳性表达患者术后生存期均低于其阴性表达者。相关性分析显示APC阳性表达和β－catenin阳性表达呈正相关，Axin，β－catenin表达无相关性，APC，Axin表达也无相关性。结论APC，β－catenin与Axin与胸腺肿瘤的发生发展有关；APC与胸腺瘤侵袭性无关，β－cate－nin，Axin与肿瘤的侵袭性有关。

肺癌微血管定量分析与预后的关系

应用免疫组化LSAB法技术以FⅧ因子相关抗原标记血管内皮细胞对199例原发性肺癌组织内微血管进行了定量观察，结果表明：淋巴结有转移组的肺癌微血管密度为53．6±24．2个／200×，无转移组的为35．7±19．8个／200×；淋巴结有转移组的微血管腔面积为5181．2±2522．4，无转移组为3491．1±2083．7，两者在两组间差异均具显著性（P＜0．01，P＜0．02）。微血管密度在5年以上生存组为32．7±20．8个／200×，半年内死亡组为49．1±30．5个／200×，两者差异具有显著性意义（P＜0．01），微血管腔面积在三组不同生存期的患者间差异亦具显著性（P＜0．01），腔面积不同，术后生存时间不同，提示微血管定量分析可以作为临床判断肺癌预后的指标之一。

机械通气联合体外循环救治海水淹溺犬的实验研究

目的探讨以体外循环和间歇正压通气为核心的犬海水淹溺救治。方法建立犬海水淹溺实验模型,实行犬股动脉-股静脉体外循环和呼吸机间歇正压通气模式。结果 12条犬中8条在1 h内复苏成功,另外4条呼吸衰竭死亡。结论在海水淹溺救治中应用体外循环复温技术和间歇正压通气,有良好的可行性和有效性。

海水淹溺犬模型的建立及海水淹溺的病机研究

目的建立犬海水淹溺动物模型,为探讨海水淹溺救治工作奠定理论基础。方法将麻醉平稳后的犬浸泡入4℃海水内降温,四肢末端及头部露于水面以外,大约40 min后将犬捞出、拭干。头部置高30°,由气管插管灌入4℃海水8～10 ml/kg,大约1 min左右,犬出现呼吸急促,口鼻发绀,气道流出白色或者少许血色泡沫液体,血氧饱和度(SaO2)明显下降,提示海水淹溺模型建立成功。结果犬浸泡40 min后肛温明显降低,达(26.00±0.50)℃,气道灌入海水后,血PaO2降低至(6.34±1.37)kPa(1 kPa=7.5 mmHg),而血PaCO2升高至(7.56±1.19)kPa,与正常状态犬对比均有统计学差异(P<0.01);12条海水淹溺模型犬8条抢救成功,4条因呼吸衰竭死亡。结论成功建立犬海水淹溺动物模型;海水淹溺引起低温和窒息导致机体发生缺氧、高碳酸血症和酸中毒。