脑血管病ACE基因缺失多态性的初步研究

目的 探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因缺失多态性与中国人脑梗死、高血压性脑出血的关系。方法 应用聚合酶链反应 (PCR)方法 ,检测 5 8例脑梗死患者、31例高血压性脑出血患者以及 6 0名正常人的 ACE基因型。结果 高血压性脑出血组缺失纯合子 (DD)基因型频率为 2 6 % ,与正常对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;脑梗死组 DD基因型频率为 2 1% ,与正常对照组比无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,但进一步分析表明 ,伴有高血压的脑梗死患者及女性脑梗死患者 DD基因型频率分别为 2 7%和 2 6 % ,与正常对照组比有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 ACE基因缺失多态性在中国高血压病人中可能是脑梗死、脑出血的易患因素 ,并且可能是女性脑梗死患者的危险因素。

缺血性脑血管病伴OSAS患者的血压和血管舒缩功能观察

目的观察缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者平均动脉压（ＭＡＢＰ）、血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和内皮素（ＥＴ）的变化及相互关系。方法应用放免方法测量３１例患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ含量，静息状态下测量血压；多元相关分析。结果ＩＣＶＤ伴ＯＳＡＳ患者组ＭＡＢＰ、ＥＴ均明显高于正常对照组（均Ｐ＜０．００１），ＣＧＲＰ明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）；ＣＧＲＰ与ＭＡＢＰ呈负相关（ｒ＝－０．５６７３，Ｐ＜０．０１）；ＥＴ与ＭＡＢＰ呈正相关（ｒ＝０．６２９５，Ｐ＜０．０１）。结论ＩＣＶＤ伴ＯＳＡＳ患者存在明显的高血压及血管舒缩功能失调。

白细胞介素-6与缺血性脑血管病

淋巴细胞与多种非淋巴细胞都能自发或在其他因素的刺激下产生白细胞介素-6(IL-6),IL—6生物学活性是由其受体(IL—6R)介导,主要通过Jak/STAT信号传导途径等引起DNA转录表达。缺血性脑损伤时IL—6在脑脊液、血清、脑组织中的表达水平增高,炎症反应明显;抗IL—6抗体能明显减小脑梗死体积,减轻脑水肿。

紫外线辐照血液疗法对脑血管病病人血浆脂蛋白-a的影响

LP-a已被公认为心、脑血管病的危险因素。血浆LP-a不受饮食、药物等因素的影响。为了寻找干预这一危险因素的方法,我们对缺血性脑血管病病人进行了UBI治疗,并同时检测病人治疗前后血浆LP-a含量,以期了解UBI疗法对LP-a含量的影响。

海带对小鼠四氧嘧啶糖尿病模型的降血糖作用研究

目的探讨海带对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖水平及抗氧化作用的影响。方法成年健康雄性昆明小鼠50只,腹腔注射四氧嘧啶建立高血糖动物模型,海带粉饲料喂养干预治疗。自动血糖仪测小鼠空腹血糖(FBG),硫代巴比妥酸法和硝酸还原酶法分别检测脂质过氧化物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法和化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果海带治疗组和二甲双胍组动物血清FBG水平均较模型组显著降低(P<0.05),动物血清MDA和NO水平均显著低于模型组而SOD和GSH-PX活性均显著高于模型组(P<0.05)。结论海带能通过抗氧化作用降低小鼠空腹血糖水平。

通心络胶囊治疗心血管神经官能症抑郁状态的研究

目的观察通心络胶囊能否改善心血管神经官能症患者的抑郁状态,并探讨其作用机理。方法将60例心血管神经官能症患者随机分为治疗组和对照组。治疗组给予通心络胶囊口服,每天3次,每次4粒,连用4周,对照组给予谷维素,两组均不应用抗抑郁药物,随访6个月。使用Zung抑郁量表(SDS)于治疗前后以及6个月随访时分别进行评分比较。治疗前后使用放射免疫法测定血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇。结果治疗组4周后以及6个月随访时所有患者无不良反应,总有效率为83．3％。SDS评分与对照组比较或与治疗前比较均明显降低(P<0．05,P<0．01)。治疗后ACTH 和皮质醇浓度均降低(P<0．05)。结论通心络胶囊可以改善心血管神经官能症患者的抑郁状态,可能与降低ACTH和皮质醇有关。

药物诱发大鼠痴呆模型的初步研究

目的 建立一种模拟痴呆动物模型的制备方法。方法 按二水平三因素 Ｌ１６ （２１５ ）正交试验设计分组，应用 Ａ 因素（东莨菪碱）、 Ｂ 因素（氯胺酮）、 Ｃ 因素（ Ｄ半乳糖）皮下注射制备动物模型。利用 Ｍ Ｇ２ 迷宫检测大鼠学习记忆功能。通过组织病理学观察大鼠海马 Ｃ Ａ １ 区锥体细胞的数量和形态及神经元纤维缠结和老年斑等。结果 氯胺酮和 Ｄ 半乳糖分别可致大鼠记忆功能明显下降（ Ｐ ＜ ００５）和海马 Ｃ Ａ １ 区锥体细胞减少，并可见嗜神经细胞现象和胶质细胞小结。结论 大鼠注射氯胺酮或 Ｄ半乳糖可作为模拟痴呆模型的方法之一。

海带在四氧嘧啶糖尿病大鼠模型中的降糖作用

目的探讨海带在四氧嘧啶糖尿病模型大鼠中的降血糖作用及其机制。方法健康♂Wistar大鼠60只,随机取10只作为对照组,其余50只腹腔注射四氧嘧啶建立高血糖动物模型,饲料中添加含有海带的饲料喂养干预治疗,分为低(2.5 g.kg-1)、中(10 g.kg-1)和高(25 g.kg-1)3个剂量组。自动血糖仪测大鼠空腹血糖(FBG),酶联免疫吸附法检测血清胰岛素(Insulin)水平,硫代巴比妥酸法检测血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果经海带治疗后,动物血清胰岛素水平较模型组升高(P<0.05),中、高剂量组动物FBG水平较模型组降低(P<0.05);其血清MDA和NO水平低于模型组,而血清SOD和GSH-Px活性高于模型组,其中中、高剂量组与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。各指标在中剂量与高剂量组之间差异无显著性(P>0.05)。结论海带可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛细胞分泌功能恢复而发挥降血糖作用,其理想剂量为每日10 g.kg-1。

急性脑卒中早期康复和针刺治疗的研究

目的观察早期康复和针刺治疗对急性脑卒中的影响。方法 12 5例急性脑卒中患者随机分为 4组 :早期康复加针刺治疗组 (早康针刺组 )、早期康复治疗组 (单纯早康组 )、单纯针刺治疗组 (单纯早针组 )和单纯基础药物治疗组 (对照组 )。应用Bo bath疗法和针刺穴位疗法治疗。观察神经功能缺损评分、简式Fugl Meyer评分 (FMA)、Barthel指数 (MBI)、临床疗效和治疗效率。结果康复效率 :早康针刺组明显优于其他 3组。单纯早康组明显优于单纯早针组和对照组。单纯早针组明显优于对照组。临床疗效 :早康针刺组和单纯早康组明显优于单纯早针组和对照组 ,单纯早针组明显优于对照组。

脑缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡及其与Bcl-2表达的关系

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡及其与 Bcl- 2蛋白表达的关系。方法 采用原位末端标记法和免疫组化法分别观察脑缺血再灌注 2 h、6 h、12 h、2 4h、2 d、3d、7d、14d和 2 1d等时间点血管内皮细胞凋亡和 Bcl- 2蛋白的表达。结果 (1)脑缺血再灌注 2 h在缺血周围区即有凋亡内皮细胞出现 ,12～ 2 4h达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 2 1d与假手术组已无显著性差异。 (2 )脑缺血再灌注后 2 h在缺血周围区内皮细胞 Bcl- 2开始表达 ,12～ 2 4h达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 14d接近假手术组水平。(3) Bcl- 2蛋白表达时相变化与内皮细胞凋亡基本一致。结论 脑缺血再灌注损伤中凋亡是血管内皮细胞的死亡形式之一 ,Bcl- 2蛋白具有抑制缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡的作用。

紫外线辐照血液疗法对实验性家兔微循环障碍的形态学研究

本实验采用静脉注射高分子右旋糖酐的方法制备家兔微循环障碍模型，观察紫外线辐照血液疗法对微循环障碍的影响。选择健康家兔１２只，随机分为治疗组和对照组各６只，所有家兔均每日静脉注射５％高分子右旋糖酐（５ｍ１／ｋｇ），共２０ｄ。治疗组同时隔日静脉注射紫外线辐照过的血液（３ｍｌ／ｋｇ），对照组静脉注射未经处理的血液（３ｍ１／ｋｇ）。实验结束后处死家兔，取脑组织光镜和电镜观察脑部微循环，见对照组微循环障碍明显，而治疗组无明显变化。提示紫外线辐照血液后可以使红细胞聚集性下降，血氧饱和度增加。

海带面对糖尿病模型大鼠降糖作用的影响

目的探讨海带面在四氧嘧啶糖尿病模型大鼠中的降血糖作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠60只,随机取10只作为对照组,其余50只腹腔注射四氧嘧啶建立高血糖动物模型,饲料中添加含有海带面的饲料喂养作为干预治疗,分为低(2.5 g/kg)、中(10 g/kg)、高(25 g/kg)3个剂量组。自动血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG),酶联免疫吸附法检测血清胰岛素水平,硫代巴比妥酸法检测血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果经海带面治疗后,动物血清胰岛素水平较模型组显著升高(P<0.05),中、高剂量组动物FBG水平较模型组显著降低(P<0.05);其血清MDA和NO水平低于模型组,而血清SOD和GSH-Px活性高于模型组,其中中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各指标在中剂量与高剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论海带可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛细胞分泌功能恢复而发挥降血糖作用。

兔急性脑缺血再灌注扩散加权成像的实验研究

目的探讨兔脑大脑中动脉缺血再灌注(MCAO I/R)后磁共振扩散加权成像(DW I)的特点。方法将制作成功的兔MCAO I/R模型58只,随机分为永久性缺血组30只(再分为缺血1、3、6、12、24、48 h组,每组5只)和缺血再灌注组28只(再分为缺血再灌注0、2、5、11、23、47 h组,每组分别为5、5、4、5、4只);另取10只动物行假手术分别作为缺血组(5只)及再灌注组(5只)的对照组;观察不同时间DW I像上高信号区范围变化及表观扩散系数(ADC)的演变特点。结果各组于缺血1 h均见到DW I像上明显的高信号,并伴ADC值的下降。缺血组不同缺血时间点各组平均ADC值呈先下降后上升的趋势。与缺血1 h比,各缺血时间点DW I像上的高信号区范围均有不同程度的增大,24 h后趋于稳定。再灌注组与再灌注前(缺血1 h)相比,再灌注2、5 h组均表现为DW I像上高信号区范围的缩小及ADC值升高;再灌注11 h组表现为高信号范围的增大并ADC值升高;再灌注23、47 h组表现为高信号范围的增大而ADC值出现较明显的下降。结论急性脑缺血后DW I像高信号区及ADC值的下降经早期再灌注后可明显改善,但持续的再灌注可能导致ADC值的再次下降。

动态针刺穴位对急性脑卒中病人运动功能的影响

目的 观察动态针刺穴位对急性脑卒中病人运动功能障碍的影响。方法 将76例急性脑卒中病人随机分为动态针刺组、传统针灸组和对照组，其中动态针刺组在对照组应用药物治疗的基础上于Brunnstrom Ⅰ期上肢取阴经穴，下肢取阳经穴；Ⅱ期后改用上肢阳经穴为主，下肢以委中、足三里穴为主进行动态针刺。传统针灸组在对照组所用药物的基础上按传统针灸方法进行治疗。比较3组神经功能缺损评分（NFI）、Fugl-Meyer评分（FMA）、Barthel指数（MBI）、临床疗效和康复效率。结果 治疗末期动态针刺组各指标均明显优于传统针灸组和对照组（F=4．372～20．001，q=3．964～5．407，P〈0．01）；传统针灸组在MBI、临床疗效和康复效率方面优于对照组（q=3．461～4．092，P〈0．05、0．01）。结论 动态针刺治疗是肢体康复的有效方法。

半导体激光疗法对轻度认知障碍病人β-类淀粉样蛋白的影响

1目的 观察半导体激光辐照疗法 (L ISCL T)对轻度认知障碍 (MCI)病人血清β-类淀粉样蛋白 (β-AP)的影响。2方法 选择临床确诊的 MCI病人进行半导体激光 (波长 6 70 nm ,功率 7～ 10 m W)鼻腔照射治疗 ,采用放射免疫分析法 (RIA )对 MCI病人治疗前后血清中的β- AP含量进行检测 ,并与对照组进行比较。3结果 治疗组血清β- AP较对照组明显增高 ,差异有显著意义 (t=3.48,P<0 .0 1) ;L ISCL T治疗 10次后 ,β- AP明显降低 ,与治疗前相比差异有显著意义 (t=3.5 7,P<0 .0 1)。4结论 L ISCL T可影响β- AP的代谢过程 ,对延缓 MCI的发展具有一定的临床意义。

两种激光照射对脑梗塞患者红细胞变形性和P_3PL影响的对比研究

目的 :观察半导体激光疗法 (LISCL)和低强度氦氖激光辐照血液疗法 (ILIB)对脑梗塞患者红细胞变形性和事件相关电位P30 0 峰潜伏期 (P3PL)的影响。方法 :6 3例脑梗塞患者分别采用LISCL和ILIB治疗 ,每日 1次 ,10次为一疗程 ;对照组 30例仅采用药物治疗。分别于治疗前、治疗 10次后测定红细胞变形性和P3PL。结果 :对照组治疗后红细胞变形性提高 ,但与治疗前相比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,P3PL的缩短更为明显 (P <0 .0 5 ) ;经LISCL和ILIB一个疗程后患者的红细胞变形性明显提高 (P <0 .0 1) ,P3PL明显缩短 (P <0 .0 1) ,与治疗前相比差异均有显著性。结论 :与ILIB相似 ,LISCL是改善脑梗塞患者微循环障碍 ,促进脑功能恢复的一种有效辅助方法。

四逆汤对肾性高血压大鼠肾及心脑病变的影响

目的探讨四逆汤对高血压大鼠肾及心脑等器官病理学改变的影响。方法取健康雌性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组、肾性高血压组、四逆汤治疗组,每组8只。应用双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用RBF-2型大鼠尾动脉血压计测量血压。四逆汤治疗组给予四逆汤灌胃4周,肾性高血压组同期给予生理盐水灌胃,正常对照组不做任何处理。观察各组大鼠肾及心脑的组织病理学改变。结果四逆汤治疗组血压降至正常;肾性高血压组大鼠肾、心、脑结构较正常对照组均有不同程度的改变;四逆汤治疗组大鼠肾脏入球小动脉壁厚度较肾性高血压组明显变薄(F=11.086,q=2.82,P<0.05),心肌细胞横截面积显著减小(F=13.607,q=2.83,P<0.05),脑血管病理改变较对照组无显著性差异。结论四逆汤对高血压具有一定的治疗作用,在降压的同时能够一定程度减轻肾、心、脑的病理改变。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡及其与P53表达的关系

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡及其与 P5 3蛋白表达的关系。方法 采用原位末端标记法和免疫组化法分别观察脑缺血再灌注 2、6、12小时 ,1、2、3、7、14和 2 1天血管内皮细胞凋亡和 P5 3蛋白表达的变化。结果 脑缺血再灌注 2小时在缺血周围区即有凋亡的内皮细胞出现 ,12～ 2 4小时达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 2 1天与假手术组已无显著性差异。脑缺血再灌注 6小时在缺血周围区P5 3蛋白开始表达 ,1～ 2天达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 7天与假手术组已无显著性差异。 P5 3蛋白表达高峰时间迟于内皮细胞凋亡 2 4小时。结论 脑缺血再灌注损伤中凋亡是血管内皮细胞的死亡形式之一 ,P5

线栓法建立兔局灶性脑缺血再灌注模型研究

目的探讨影响线栓法制作兔大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型成功率的因素及其解决方法。方法成年健康新西兰兔103只,随机分为A组53和B组50只,每组再按体质量大小分3个亚组,A组应用同一标准头径的线栓,B组对应体质量不同而分别使用不同头径的线栓,比较A、B两组制作缺血再灌注模型的成功率。不成功的动物模型开颅取脑观察,并分析失败原因及其影响因素。结果A组成功率(49.1%)明显低于B组(74.0%),差异有显著性(χ2=11.59,P<0.01);46只不成功缺血再灌注模型中,插线过深者26只,占56.5%;插线深度不足者20只,占43.5%。结论针对动物不同的体质量而选择相应大小头径的线栓,可获得较高的缺血再灌注模型制作成功率;插线过深及深度不足为缺血再灌注模型制作失败的主要原因。

大鼠脑缺血再灌注后血管内皮细胞Bcl-2和P53蛋白的表达

①目的 探讨了大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞Bcl 2和P5 3蛋白表达的变化规律。②方法 将 40只Wistar大鼠随机分为 10组 ,采用免疫组织化学法检测假手术组和脑缺血再灌注后 2h ,6h ,12h ,1d ,2d ,3d ,7d ,14d和 2 1d组血管内皮细胞Bcl 2和P5 3蛋白的表达。③结果 脑缺血再灌注后 2h缺血周围区内皮细胞Bcl 2蛋白开始表达 ,12h1d达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 14d接近假手术组水平。脑缺血再灌注后 6h缺血周围区P5 3蛋白开始表达 ,12d达高峰 ,之后逐渐下降 ,至 7d与假手术组已无显著性差异。④结论 Bcl 2和P5 3蛋白参与缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡的调节。