“双心医学”模式在心肌梗塞伴情绪障碍病人中的应用

目的:探讨"双心医学"模式在心肌梗塞伴情绪障碍病人中的应用。方法:采用Zung焦虑和抑郁自评量表(SAS,SDS)对住院心肌梗塞病人进行问卷调查,选出符合条件的61例病人,随机分为常规治疗组(31例)和干预组(30例)。常规治疗组给予常规药物治疗,干预组在常规药物治疗基础上运用"双心医学"模式进行干预,6周后再次测评,将干预组病人干预前后积分进行统计学分析。结果:与常规治疗组比较,干预组病人SAS总分[(49.42±6.72)分∶(41.03±6.33)分]、SDS总分[(51.90±6.76)分∶(44.33±6.91)分]均有显著降低(P<0.01)。结论:"双心医学"模式在治疗心肌梗塞的同时,化解病人存在的心理问题,达到心血管和心理双健康,有助于病人全面康复。

血中胆红素含量与风心病合并冠心病患病率的关系

目的回顾性分析风心病患者冠状动脉粥样硬化的患病率,并分析风心病病人、风心病合并冠心病病人、正常人血液中的胆红素,探究其在风心病合并冠心病的发生发展上是否存在一定差异性。方法选择自2004年5月￣2006年9月因风心病进行瓣膜置换术而行冠脉造影的患者126例,分析其冠脉造影的资料,分析风心病病人、风心病合并冠心病病人、正常人的胆红素,计算风心病合并冠心病的发病率,并将此患病率分别与高血压病人、糖尿病病人、高脂血症病人、老年高危人群的冠心病患病率进行统计学上的比较。结果126例风心病患者中合并冠心病10人,患病率7.9%,低于高血压病人、糖尿病病人、高脂血症病人、老年高危人群合并冠心病的患病率,比较有统计学意义。风心病患者血液中胆红素含量高于风心病合并冠心病者,明显高于正常人,比较有统计学意义。结论风心病患者冠心病患病率较低,血液中的胆红素较高可能是保护因素之一。

血浆瘦素水平和踝臂指数及PWV与冠心病的相关性

目的探讨冠心病病人血浆瘦素水平、踝臂指数(ABI)和脉搏波传导速度(PWV)与冠状动脉病变之间的关系。方法选取在青岛大学医学院附属医院心内科行冠状动脉造影的住院病人148例,其中诊断为急性冠状动脉综合征(ACS)64例,诊断为稳定型心绞痛(SAP)43例,冠状动脉造影正常者41例(NC组)。采用酶联免疫法检测血浆瘦素水平,动脉硬化检测仪检测ABI和PWV。结果 ACS组、SAP组血浆瘦素水平及PWV均明显高于NC组(F=26.82~235.70,P<0.05),ABI均明显低于NC组(F=11.05、17.62,P<0.05)。冠心病病人血浆瘦素水平高于NC组,其中三支及双支病变组血浆瘦素水平及PWV均明显高于NC组及单支病变组,而三支及双支病变组ABI则明显低于NC组及单支病变组(F=4.93~141.46,P<0.05)。冠心病病人血浆瘦素水平与ABI呈负相关(r=-0.676,P<0.01),与PWV呈正相关(r=0.707,P<0.01)。结论冠心病病人血浆瘦素水平明显升高,瘦素水平升高与冠状动脉狭窄程度及斑块的稳定性关系密切。瘦素可能是冠心病的一个新的独立危险因子。

C-PC抑制ox-LDL诱导内皮细胞脂质过氧化损伤的机制研究

氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）是诱导动脉血管内皮细胞凋亡的重要因素[3],内皮细胞保护是动脉粥样硬化防治的关键环节[1-3]。研究提示天然海洋药物--螺旋藻藻蓝蛋白（ C-Phycocyanin,C-PC）具有独特的抗动脉粥样硬化疗效[4-5],因此本研究旨在构建血管内皮细胞损伤模型,探讨C-PC在血管内皮细胞脂质过氧化损伤中所起的保护作用。

藻蓝蛋白抑制血管平滑肌细胞过度增殖性管腔狭窄的机制研究

目的联合体内外实验,探讨钝顶螺旋藻藻蓝蛋白(C-PC)抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后内膜增生和管腔狭窄的作用和机制。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用不同浓度的藻蓝蛋白进行干预,用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增殖状态,用Western blot和图像分析方法检测细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21、P27的表达。构建大鼠胸主动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,用藻蓝蛋白进行灌胃干预,术后14d取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析仪进行形态学、肌动蛋白(SM-α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27表达水平检测。结果胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖活跃,P21、P27低表达;藻蓝蛋白明显促进P21、P27蛋白表达,明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖和DNA合成。大鼠胸主动脉球囊损伤后,平滑肌细胞向内膜迁移、过度增殖、形成明显的新生内膜,导致管腔狭窄,SM-α-actin免疫组化证实新生内膜富含平滑肌细胞,PCNA高表达的同时P21、P27处于低表达水平;藻蓝蛋白干预后明显促进P21、P27基因表达,下调PCNA表达,抑制新生内膜形成、病理性血管重构,从而明显抑制管腔狭窄。结论钝顶螺旋藻藻蓝蛋白具有抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后管腔狭窄的作用,其机制与促进细胞周期关键调节因子P21、P27基因表达有关。

炎症与动脉粥样硬化关系研究进展

研究表明动脉粥样硬化是一种慢性炎症,在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,形成慢性炎症。炎症反应贯穿于动脉粥样硬化的启动、形成和发展以及不稳定斑块,众多的的炎症标志物为动脉粥样硬化的评估和临床预测提供一条重要途径。抗炎症治疗在动脉粥样硬化的防治中不断取得突破。

易损血液与动脉粥样硬化症关系研究进展

研究表明动脉粥样硬化是在内皮损伤、脂质代谢异常、血流动力学损伤、遗传、感染、物理化学等损伤刺激下启动的,多种炎症因子、免疫机制及相关细胞因子网络交叉样作用于血管壁,动脉粥样硬化逐渐形成和发展同时伴随不稳定斑块的破裂、血栓形成,导致慢性和急性缺血或闭塞性临床事件。不论何种机制,血管壁动脉粥样硬化必须通过血液来介导和促进,易损血液包括血液的成分和状态异常,血液易损程度与动脉粥样硬化性临床事件正相关。

普罗布考对合并糖尿病患者冠状动脉药物洗脱支架置入术后再狭窄及炎症因子的影响

目的评价普罗布考对合并糖尿病的冠心病患者药物洗脱支架置入术后再狭窄发生率及炎症因子的影响,初步探讨普罗布考预防再狭窄的临床价值及可能机制。方法入选72例合并糖尿病并接受药物洗脱支架置入术的冠心病患者,随机分为普罗布考组(36例)和对照组(36例)。普罗布考组在常规药物的基础上加服普罗布考(0.25 g,每日2次),连续服药至PCI术后6个月,所有患者行冠状动脉造影复查。支架内再狭窄定义为支架内或两端5 mm内出现≥50%狭窄程度的病变。测定术前及术后6个月的血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的浓度变化。结果对照组中10例(27.8%)发生再狭窄,普罗布考组仅3例(8.3%)发生再狭窄,两组间比较,差异有统计学意义(P=0.032);术后6个月时两组患者炎症因子水平较术前均有下降,普罗布考组下降更显著,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论普罗布考能够有效降低合并糖尿病的冠心病患者置入药物洗脱支架置入后再狭窄的发生,其机制可能与抗炎作用有关。

接受直接经皮冠状动脉介入治疗ST段抬高性心肌梗死患者平均血小板体积、白细胞计数和中性粒细胞计数的变化及其与冠状动脉血流的关系

目的:观察接受直接经皮冠状动脉(冠脉)介入(PPCI)治疗的ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者入院时平均血小板体积(MPV)、白细胞计数(LC)和中性粒细胞计数(NC)等的变化及其与冠脉血流的关系。方法:选择179例接受PPCI治疗的STEMI患者(STEMI组),入院时测定MPV、LC、NC和血生化等指标,阅读冠脉影像资料,评估梗死相关动脉行PPCI前后的TIMI血流分级,计算梗死相关动脉行PPCI后校正TIMI血流帧数计数(CTFC)。同期冠脉造影等确诊的107例稳定型心绞痛患者作为对照(稳定型心绞痛组)。另外,根据PPCI前梗死相关动脉是否有自发性开通,将STEMI组分为PPCI前梗死相关动脉血流自发性开通亚组(50例)和无自发性开通亚组(129例);根据梗死相关动脉行PPCI后的冠脉血流,将STEMI组分为TIMI 3级亚组(148例)和未达TIMI 3级亚组(31例)。结果:与稳定型心绞痛组比较,STEMI组MPV、LC和NC显著升高(均P<0.01),血小板压积显著降低(P<0.05)。STEMI组内各亚组间比较显示,与行PPCI前梗死相关动脉自发性开通亚组比较,无自发性开通亚组MPV、LC和NC显著升高,血小板计数显著降低(均P<0.05);与行PPCI后梗死相关动脉血流达TIMI 3级亚组比较,未达TIMI 3级亚组LC、NC和血小板分布宽度显著升高(均P<0.05),MPV亦明显升高(P<0.01)。多元线性回归分析显示,MPV和NC是梗死相关动脉行PPCI后CTFC的独立影响因素。结论:STEMI患者MPV、LC和NC显著增加,MPV、LC和NC与梗死相关动脉行PPCI前后血流的受损程度有密切关系。

纽兰格林改善线粒体应激抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠细胞凋亡

目的观察纽兰格林（NRG）对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏保护作用，并探讨其机制。方法雄性Wister大鼠（体质量200～250g）48只，结扎大鼠前降支建立缺血性心力衰竭模型，4周后存活且建模型成功的28只大鼠被随机分至NRG组和心力衰竭组，分别给予重组人纽兰格林（rhNRG13）10μg·kg^-1·d^-1和等容量注射用水尾静脉注射，10d；另有12只大鼠作为假手术组。超声检查NRG对心力衰竭大鼠心脏功能的影响；透射电镜观察非梗死区心肌组织线粒体超微结构；脱氧核糖核酸缺口末端标记（TUNEL）法测定细胞凋亡指数；免疫荧光法测定线粒体膜电位水平；Caspase-3试剂盒检测caspase-3活性；免疫印迹（Westernblot）法检测细胞浆细胞色素c水平。结果与心力衰竭组大鼠比较，NRG组大鼠左心室收缩末期内径缩小（P〈0．05），左心室射血分数增加（P〈0．01）、短轴缩短率增加（P〈0．05），凋亡指数降低[（11．9±1．4）％与（18．1±3．0）％，P〈0．01）]。线粒体膜电位上升[（249．8±7．4）mV与（222．2±7．5）mV，P〈0．013，细胞色素C释放减少[（0．356±0．024）与（0．664±0．085），P〈0．01]，caspase-3活性减低（P〈0．01）。结论纽兰格林改善心肌梗死后心力衰竭大鼠线粒体应激，抑制心肌细胞凋亡，这一机制可能部分参与了纽兰格林的心脏保护作用。

冠心病与炎症因子IL-6、IL-8、IL-10、hs-CRP及TNF的相关性研究

目的探讨冠心病与炎症标志物IL-6、IL-8、IL-10、hs-CRP、TNF的关系。方法测定176例冠心病患者及44例健康对照者血中IL-6、IL-8、IL-10、hs-CRP、TNF水平,并分析其与患者病情及冠脉病变严重程度的关系。结果冠心病组IL-6、IL-8、IL-10、hs-CRP、TNF水平较对照组明显增高。在冠心病组,随病情严重程度增加以上炎症指标逐渐增高(AM I>UAP>SAP),冠脉病变的严重程度越高炎症指标水平也越高(三支病变组>二支病变组>单只病变组)。结论炎症反应与冠心病的发生、发展有关,监测血中IL-6、IL-8、IL-10、hs-CRP、TNF等炎症标志物的水平能够预测冠心病病情及病变严重程度。

新型多功能床头牌的制作与应用

临床工作中，传统床头牌多为软塑料挂袋，通常固定于患者病床尾，医护人员执行操作不便，必须弯腰核对患者姓名，且功能单一，仅有患者信息、饮食和护理级别标志3个插槽，插槽内的标识易被蹭落，塑料挂袋也不耐用易破损。床尾板上通常还要悬挂陪床证、过敏药物吊牌等多个标识，凌乱不齐。鉴于此，笔者发明实用新型多功能床头牌，专利号201120031290．8，并在青岛大学医学院附属医院普及应用，取得良好临床效果，现介绍如下。