普瑞巴林治疗脊髓炎后神经痛(附1例报告并文献复习)

对普瑞巴林治疗脊髓炎后神经痛1例病人的临床资料进行分析,并对相关文献进行复习。普瑞巴林对多种神经病理性疼痛有较好的治疗效果,但是对脊髓炎后神经痛的治疗尚无报道。普瑞巴林对脊髓炎后神经痛的治疗可能有效。

大动脉粥样硬化性脑梗死患者趋化因子CXCL16水平与微栓子检测的相关性

目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期血清趋化因子CXCL16(CXCL16)水平及其与微栓子之间的关系。方法纳入61例颈内动脉或大脑中动脉供血区的动脉粥样硬化性脑梗死急性期的患者,根据微栓子信号(MES)的检测结果,分为MES阳性组(17例)与MES阴性组(44例);对照组74例为同期健康体检人群。应用ELISA法检测所有受试者血清CXCL16的水平,两组之间进行比较。采用多元Logistic相关回归分析显示大动脉粥样硬化性脑梗死患者的危险因素。结果①脑梗死患者的血清CXCL16水平(2.3±0.4)μg/L高于对照组(2.0±0.5)μg/L,差异有统计学意义(t=4.258,P<0.01)。②MES阳性组患者的血清CXCL16水平(2.6±0.4)μg/L高于MES阴性组(2.3±0.4)μg/L和对照组,MES阴性组的血清CXCL16水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。③多元Logistic回归分析显示,CXCL16水平(OR=7.542,95%CI:2.470～23.031)、三酰甘油(OR=4.471,95%CI:1.646～12.145)、高血压(OR=0.295,95%CI:0.120～0.725)是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。结论血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,MES阳性组血清CXCL16水平最高。血清CXCL16水平升高是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。

趋化因子CXCL16基因rs3744700多态性与脑梗死亚型的相关性研究

目的研究血清趋化因子CXCL16(CXCL16)水平及CXCL16基因rs3744700多态性与急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型(TOAST)亚型的关系。方法选择发病≤7 d的动脉粥样硬化性脑梗死患者248例,其中大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)组149例,小动脉闭塞性脑梗死(SAO)组99例。采用聚合酶链式反应(PCR)及基因测序技术检测基因型、酶联免疫吸附法检测血清CXCL16水平。结果①LAA组血清CXCL16水平为(2.5±0.3)μg/L;SAO组为(2.3±0.6)μg/L,P<0.01。②149例LAA组患者中,CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型频率为91.9%(137/149),G等位基因频率为96.0%(286/298),高于SAO组的81.8%及89.9%,差异有统计学意义,P<0.05。③LAA组GG基因型患者血清CXCL16水平为(2.5±0.3)μg/L,高于GT+TT基因型患者的(2.1±0.3)μg/L;SAO组GG基因型患者血清CXCL16水平为(2.4±0.6)μg/L,高于GT+TT基因型患者的(2.1±0.3)μg/L,均P<0.05。GG基因型患者中,LAA组血清CXCL16水平高于SAO组,P=0.01;GT+TT基因型患者中两组CXCL16水平差异无统计学意义。④多因素Logistic回归分析显示,血清CXCL16水平(OR=0.37,95%CI:0.19～0.70)、CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型(OR=2.57,95%CI:1.23～5.36)是影响LAA型脑梗死的独立危险因素。结论TOAST亚型中,血清CXCL16水平及CXCL16基因rs3744700多态位点GG基因型与LAA型脑梗死的相关性高于SAO型脑梗死。

基质金属蛋白酶3基因rs522616多态性与脑梗死亚型的关系

目的探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)血清水平及其启动子区基因rs522616(-709A/G)多态性与低分子肝素试验病因分型(TOAST)中,大动脉粥样硬化性(LAA)和小动脉闭塞性(SAO)卒中的相关性。方法选取289例急性缺血性卒中(发病≤3d)患者,LAA卒中185例,SAO卒中104例,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-3水平,聚合酶链反应后直接测序法检测其启动子基因rs522616多态性。结果①LAA组MMP-3血清水平为(245±56)ng/ml,高于SAO组的(227±51)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.01)。②LAA组患者中,MMP-3基因rs522616多态位点AA基因型频率为50.8%,A等位基因频率为71.1%,分别高于SAO组的38.5%和61.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。③多因素Logistic回归分析发现,AA基因型(OR=1.72,95%CI:1.04～2.85)和MMP-3(OR=0.014,95%CI:0.00～0.29)水平增高是LAA型卒中的独立危险因子。结论与SAO性卒中比较,MMP-3血清增高水平及rs522616基因多态性位点AA基因型与LAA性卒中关系更为密切。

脂蛋白相关磷脂酶A2基因A379V多态性与TOAST亚型的关系

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)血清水平及其基因A379V多态性与低分子肝素实验病因分型(the trial of Org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)的关系。方法对急性期脑梗死患者(N=200)和对照组(体检中心健康体检者,N=172)应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Lp-PLA2水平,聚合酶链反应(polymerasechain reaction,PCR)及基因测序技术检测基因多态性。结果脑梗死组血清Lp-PLA2水平(24.39±6.63)ng/ml,高于对照组(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性梗死(large artery atherosclerotic stroke,LAA)组、小动脉闭塞性梗死(small artery occlusion stroke,SAO)组、对照组血清Lp-PLA2水平分别是(25.60±6.71)ng/ml、(21.43±5.47)ng/ml、(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);脑梗死组惠者,Lp-PLA2基因A379V多态性位点CC基因型频率68%,C等位基因频率83%,与对照组的70.9%、84.3%比较,差异无显著性(P>0.05),但是TOAST分型后显示CC纯合子血清Lp-PLA2水平(26.27±6.25)ng/ml较T等位基因携带者(CT+TT)(20.39±5.64)ng/ml发生脑梗死的风险增加(P<0.01)。结论 Lp-PLA2血清水平在脑梗死组升高,LAA组升高最明显;A379V基因多态性CC基因型与脑梗死的发病可能相关。

趋化因子CXCL16基因A181V多态性与TOAST分型的相关性研究

目的探讨趋化因子CXC配体1 6(chemokine CXC ligand 1 6,CXCL16)基因A181V位点多态性与血清CXCL16水平、脑梗死(cerebral infarction,CI)及急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型法(the Trialof Org 10172 in Acute Stroke Treatment,TOAST)分型的关系。万法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(polymerase chain reaction-restrictionfragment length polymorphism,PCR-RFLP)检测基因型,同时对脑梗死急性期患者(n=177)和对照组(查体中心老年健康查体者,n=74)应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清CXCL16水平。结果 CI组血清CXCL16水平明显高于对照组(P<0.001);按TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性卒中(1arge artery atherosclerotic stroke,LAA)组、小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion stroke,SAO)组及对照组三组之间血清CXCL1 6水平差异仍有显著统计学意义(P<0.001);Logistic回归显示血清CXCL16水平是CI的独立危险因素(P<0.001)。CXCL16基因A181V多态性位点基因型频率及等位基因频率在CI组和对照组之间无显著差异(P>0.05),但是TOAST分型后显示AA纯合子比G等位基因携带者(GA+GG)发生大动脉粥样硬化性卒中的危险增加(P<0.001)。多元线性回归显示,CXCL16基因A181V多态性与血清CXCL16水平独立相关(P=0.009)。结论 CXCL16基因A181V多态性与血清CXCL16水平有关,AA基因型与大动脉粥样硬化性卒中密切相关,A等位基因是大动脉粥样硬化严重程度的重要标志。

USP24基因多态性与中国北方散发性帕金森病相关性

目的探讨泛素-特异蛋白酶24(USP24)基因多态性与散发性帕金森病(PD)的相关性。方法采用病例-对照研究方法,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,对中国北方地区汉族人群207例散发性PD病人和218名健康对照者(对照组)的USP24基因rs487230多态性位点进行研究,并比较其在PD病人和正常对照人群中的频率分布。结果 PD组和对照组USP24基因rs487230的等位基因分布、各基因型频率差异均无显著(P>0.05)。结论中国北方汉族人群中USP24rs487230C>T基因多态性与PD发病不相关。

血清基质金属蛋白酶-2在急性脑梗死治疗低分子肝素实验各分型中的动态变化及其意义

目的观察血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在急性脑梗死(ACI)患者急性卒中治疗低分子肝素试验(TOAST)各病因分型中含量的动态变化及意义。方法将80例ACI患者按照TOAST标准进行病因分型,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各分型ACI患者在发病第24小时、7天的血清MMP-2含量,及与之相匹配的43例正常对照者的血清MMP-2含量。从而比较MMP-2在ACI患者TOAST各病因分型中的含量动态变化。结果TOAST病因分型构成:心源性脑栓塞(CE)14例(17.50%);大动脉粥样硬化性卒中(LAA)29例(36.25%);小动脉卒中(腔隙性脑梗死,SAA)24例(30.00%);其他原因引发的缺血性卒中(SOE)6例(7.50%);原因不明的缺血性卒中(SUE)7例(8.75%)。ACI组患者发病24 h、7 d血清MMP-2水平均高于对照组(P<0.05);TOAST各分型中,SOE、SUE因例数少未作分析,其它各型中,LAA、SAA、CE组血清MMP-2水平高于对照组(P<0.05),其中以LAA组增高最显著(P<0.01);且其MMP-2表达具有动态变化。结论ACI患者MMP-2水平随TOAST亚型的不同而变化,在LAA中浓度升高最显著,说明脑梗死不同亚型可能具有不同病因。

神经损伤诱导蛋白2基因多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死的相关性及血管床选择性损害的初步探讨

目的 探讨神经损伤诱导蛋白2（NINJ2）基因多态性与大动脉粥样硬化（large artery atherosclerotic,LAA）型脑梗死的相关性,并初步探讨遗传因素对动脉粥样硬化血管床选择性损害的影响.方法采用病例对照研究,选取286例LAA型脑梗死患者和298例同期非脑梗死人群,选取NINJ2基因4个代表性单核苷酸多态性[SNPs,rs11833579（G/A）、rs12425791（G/A）、rs10849373（G/A）和rs11063806（G/A）],应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性或直接测序法检测NINJ2基因多态性.结果 （1）在4个所检SNPs中rs11833579、rs10849373和rs12425791基因型和等位基因在病例组和对照组之间经多元Logistic分析校正危险因素后比较差异均有统计学意义[OR（95%CI）=1.491（1.026-2.168）、1.598（1.101-2.320）、1.515（1.050-2.187）,P=0.036、0.014、0.026].rs11063806在病例组与对照组之间比较差异无统计学意义.（2）病例组按血管床选择性损害的不同进一步分亚组显示：rs11833579位点GA＋AA基因型在前后循环动脉狭窄之间比较差异有统计学意义.rs12425791等位基因A频率在颅内外动脉狭窄组比较差异有统计学意义,A等位基因频率在颅内动脉粥样硬化中所占的比例高.（3）rs11063806-rs10849373-rs11833579-rs12425791单倍型A-A-G-G（0.215与0.142）、G-G-A-G（0.214与0.158）和G-G-G-A（0.192与0.128）显著高于对照组[OR（95%CI）=1.649（1.216-2.238）、1.440（1.069-1.940）、1.607（1.168-2.209）;P=0.001、0.016、0.003],而A-G-G-G（0.016与0.043）和G-G-G-G（0.143与0.334）单倍型明显低于对照组[OR（95%CI）=0.354（0.165-0.761）、0.329（0.246-0.439）;P=0.006、0.000].结论 NINJ2基因rs11833579、rs10849373和rs12425791多态性与LAA型脑梗死易患性相关,rs11833579 和rs12425791对发生动脉粥样硬化血管床选择性损害可能具有影响作用.

后循环重度狭窄或闭塞患者侧支循环与神经功能缺损程度和预后的关系：回顾性病例系列研究

目的探讨后循环重度狭窄或闭塞患者侧支循环代偿情况与神经功能缺损程度以及预后的关系。方法回顾性纳入后循环重度狭窄或闭塞导致的缺血性卒中患者，利用颅脑多普勒和脑血管成像技术评估颅内动脉的侧支循环代偿情况，分为侧支循环代偿充分组与代偿不充分组，对两组性别、年龄、既往病史、血液生化指标、基线美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokescale，NIHSS）评分以及发病3个月时改良Rankin量表（modifiedRankinscale，mRS）评分进行比较和分析。结果共纳入76例后循环重度狭窄或闭塞导致的缺血性卒中患者，其中侧支循环代偿充分组35例，代偿不充分组41例。侧支循环代偿不充分组超敏C-反应蛋白（high—sensitiveC—reactiveprotein，hs—CRP）[（20．392±31．897）mg／L对（4．172±4．268）mg／L；t=2．983，P：0．004]和低密度脂蛋白胆固醇[（1．272±0．835）mmol／L对（1．096±0．301）retool／L；t=2．520，P=0．014]水平显著性高于代偿充分组。多变量logistic回归分析显示，只有hs—CRP水平增高是后循环重度狭窄或闭塞患者侧支循环建立不充分的独立危险因素（优势比1．513，95％可信区间1．218～1．880；P〈0．001）。侧支循环代偿充分组基线NIHSS评分（Z=3．161，P〈0．001）以及3个月时mRS评分（Z=3．143，P〈0．001）均显著性低于代偿不充分组。结论hs—CRP水平增高是后循环重度狭窄或闭塞时侧支循环代偿不充分的独立危险因素。侧支循环建立充分的后循环重度狭窄或闭塞患者神经功能缺损程度较轻，且预后更好。

铁调素对体外多巴胺能神经细胞内铁聚积的作用

目的:探讨铁调素在多巴胺能神经细胞内铁代谢调节的作用。方法:体外培养MES23.5细胞,经用枸橼酸铁胺处理4 h后应用RT-PCR检测铁调素mRNA的表达,Western blot检测膜铁转运蛋白1(FPN1)的表达。结果:高铁作用4 h后观察到MES23.5细胞内铁调素表达增高,FPN1表达降低(P<0.05)。结论:铁调素通过减少FPN1影响多巴胺能神经元的铁转出,参与帕金森病的铁聚积。

微栓子信号在评价抗血小板药治疗中的作用初步探讨

目的初步探讨微栓子信号（microembolic signals，MES）监测在评价急性缺血性脑血管病患者抗血小板药或抗血小板药与他汀类药物联合应用中的价值。方法行MES监测的急性颈动脉系统缺血性脑血管病患者中，MES阳性者随机分为双联抗血小板组（阿司匹林100mg/d＋氯吡格雷75mg／d）和双联抗血小板与阿托伐他汀联用组（阿司匹林100mg／d＋氯吡格雷75mg/d＋阿托伐他汀20mg/d）。经颅多普勒超声监测MES。结果在60例急性颈动脉系统缺血性脑血管病患者中，有13例（21．7％）MEs阳性，其中分别有6例和7例随机分入双联抗血小板组和双联抗血小板与阿托伐他汀联用组。两组性别、高血压、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒、既件卒中史等构成比以及年龄、发病至微栓子监测时间、发病至药物干预时间等均无显著差异。双联抗血小板组与双联抗血小板与阿托伐他汀联用组治疗前微栓子数量分别为（8．83±1．17）和（9．00±1．83）个/h，无显著差异（P=0．851）；治疗第2天和第7天，双联抗血小板组微栓子数量分别为（4．17±1．47）和（2．17±0．75）个/h，分别显著多于双联抗血小板与阿托伐他汀联用组的（1．43±0．976）（P=0．002）和（0．71±0．488）个/h（P=0．003）。随访8d，两组均无缺血事件发生。结论双联抗血小板药或与他汀类药物联合应用均可减少MES，但后者MES数量减少更为显著。但由于例数较少，这一结论尚需大规模多中心随机对照试验进一步验证。MES监测在评价抗血小板药或抗血小板药与他汀类药物联用中有一定的价值。

动脉钳夹联合高胆固醇饮食、维生素D3建立大鼠颈总动脉粥样硬化模型

目的探讨动脉钳夹联合高胆固醇饮食、维生素队建立大鼠颈总动脉粥样硬化模型的可行性。方法20只Wista大鼠随机分为普遍饲料组（n=5）和高胆固醇饮食组（n=15）。高胆固醇饮食组钳夹右侧颈总动脉后，给予高脂饲料饲养并经腹腔注射维生素D，（60万IU／kg）。普遍饲料组和高胆固醇饮食组分别于饲养6周和12周时检测血脂水平，并在12周时取双侧颈总动脉，制备石蜡切片，HE染色，观察血管病理学变化。结果高胆固醇饮食组12周时血清总胆固醇[（2．803±1．307）mmol／L对（1．513±0．281）mmol／L；P=0．017]和低密度脂蛋白胆固醇[（0．660±0．260）mmol／L对（0．311±0．078）mmol／L；P=0．003]水平显著性高于6周时。组织病理学显示，高胆固醇饮食组钳夹侧颈总动脉内膜不完整，内膜下可见泡沫细胞沉积，腔面可见粥样斑块或纤维斑块，斑块内含有坏死组织，腔内可见血栓形成。12周时，普遍饲料组（n=5）颈总动脉内膜厚度为（8．3±1．1）μm，高胆固醇饮食组假手术侧（n=15）和钳夹侧（n=15）分别为（8．8±0．7）μm和（97．4±25．7）μm，三者存在显著性差异（F=116．313，P=0．000），其中高胆固醇饮食组钳夹侧显著性高于高胆固醇饮食组假手术侧（P=0．000）和普遍饲料组（P=0．000）。结论颈总动脉钳夹联合高胆固醇饮食、维生素D，是一种简单可行的大鼠颈动脉粥样硬化模型建立方法。

基质金属蛋白酶-3基因多态性与脑卒中亚型的相关性

目的探讨中国北方汉族人群基质金属蛋白酶-3 （matrix metalloproteinase-3, MMP-3 ）基因多态性与缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）亚型的相关性。方法应用病例对照研究，选取289例急性缺血性脑卒中患者（发病≤3d）和175名同期健康体检者。卒中组按急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型法分为大动脉粥样硬化性 （large artery atherosclerotic, LAA）脑卒中185例，小动脉闭塞性（ small artery occlusion, SAO）脑卒中104例。选取MMP-3基因rs3025058（-11715A／6A），rs522616（-709A／G）及rs679620（133A／G）3个常见单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms, SNPs）位点，应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性或直接测序法对MMP-3基因3个SNP位点进行基因分型。结果3个位点存在不完全连锁不平衡，且基因多态性均与LAA型脑卒中相关（P％0．05）。在显性模型中，rs3025058位点5A5A＋5A6A基因型携带者患LAA型脑卒中的风险是6A6A基因型携带者的1．72倍（P=0．017，OR=1．72，95％CI：1．10-2．69）；rs522616位点GG＋AG基因型携带者患LAA型脑卒中的风险是AA基因型携带者的0．52倍（P=0．005，OR：0．52，95％CI：0．33-0．82）；rs679620位点AA＋GA基因型携带者患LAA型脑卒中的风险是AA基因型携带者的1．55倍（P=0．042，OR-1．55，95％CI：1．01-2．37）。但是，3个SNPs基因型和等位基因频率在对照组与SAO型脑卒中之间差异无统计学意义（P〉0．05）。另外，LAA组5A-A-A及6A-A-A单倍型高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），而6A_pG单倍型显著低于对照组（P〈0．01）。结论MMP-3血清水平在LAA型脑卒中急性期增高明显，SAO型脑卒中次之；中国北方汉族人群MMP-3基因rs3025058，rs522616及rs679620多态性可能与LAA型脑卒中易感性相关。

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化性卒中

颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要发病机制。炎症在动脉粥样硬化的发生、发展及其引起的并发症中起着关键作用。作为一种新型的趋化因子，人CXC型趋化因子配体16（CXCthe-mokineligand16，CXCL16）参与了动脉粥样硬化斑块的形成和发展，可能与动脉粥样硬化性卒中有关。

ATP结合盒转运体A1基因R219K多态性与中国人缺血性卒中风险：汇总分析

目的探讨ATP结合盒转运体A1（ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1）基因R219K多态性与中国人缺血性卒中的相关性。方法采用全面的文献检索收集2013年5月以前发表的中国人ABCA1基因R219K多态性与缺血性卒中相关性的病例对照研究。采用Stata11．0软件包进行汇总分析。采用优势比（odds ratio，OR）及其95％可信区间（confidence interval，CI）评价基因多态性与缺血性卒中的关联强度。结果共10项研究符合条件纳入分析，包括病例组1619例，对照组1907例，人选文献无明显偏倚。汇总分析显示，RK＋KK基因型携带者缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低8％（OR0．92，95％CI0．88～0．96；P=0．000）；KK基因型携带者的缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低36％（OR0．64，95％CI0．44～0．94；P=0．02）；RK基因型携带者的缺血性卒中风险较RR基因型携带者显著性降低19％（OR0．81，95％CI0．69～0．95；P=0．009）；K等位基因携带者的缺血性卒中风险较R等位基因携带者显著性降低17％（OR0．83，95％CI0．69～0．99；P=0．036）。结论ABCA1基因R219K多态性与中国人缺血性卒中易感性相关，K等位基因可能是中国人缺血性卒中的遗传保护性因素。

ABCA1基因 R219K 多态性与中国汉族人群缺血性卒中的相关性

目的：探讨 ATP 结合盒转运体（ATP binding cassette transporter, ABC）A1基因 R219K （rs2230806 G/A）多态性与中国汉族人群缺血性卒中的关联性。方法采用病例对照研究设计,选取360例缺血性卒中患者和358名健康体检者,病例组再根据 TOAST 标准分为大动脉粥样硬化性卒中（large artery atherosclerosis, LAA）和小动脉闭塞性卒中（smal artery occlusion, SAO）。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析和直接测序法检测 ABCA1基因 R219K（rs2230806 G/A）多态性。结果以 GG 基因型为参照,AA 基因型可使缺血性卒中发病风险降低65%[优势比（odds ratio, OR）0．35,95%可信区间（confidence interval, CI）0．23～0．55；P〈0．001）,LAA 发病风险降低77%（ OR 0．23,95% CI 0．13～0．40；P〈0．001）,但与 SAO 无显著相关性。 rs2230806 G/A多态性与吸烟、饮酒、高血压和糖尿病的交互作用对缺血性卒中的发病风险无显著影响（P 均〉0．05）。 AA 基因型均可使病例组（ OR 0．35,95% CI 0．28～0．42；P〈0．001）和对照组（ OR 0．19,95% CI 0．14～0．23； P〈0．001）高密度脂蛋白胆固醇水平显著提高,而与低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇和三酰甘油无显著关联性。结论 ABCA1基因 R219K（rs2230806 G/A）多态性可能与中国汉族人群缺血性卒中易感性降低有关,特别是 LAA。 A 等位基因可能是遗传保护性因素,其机制可能与提高高密度脂蛋白胆固醇水平有关。

微栓子监测指导两联抗血小板联合他汀类治疗缺血性脑血管病

患者男，74岁，因“左侧肢体活动不灵2d”，于2011年5月2日入院。2d前出现左侧肢体活动不灵，上肢尚能持物，下肢不能站立，伴头晕，非旋转性，来我院急诊。既往胃溃疡病史10余年；否认高血压，糖尿病以及冠心病病史，吸烟史59年，平均20支／d，未戒；饮酒50年，偶尔少量，未戒。

基质金属蛋白酶-3基因Lys45Glu多态性与缺血性卒中亚型的相关性

目的探讨基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3，MMP-3）血浆水平及其基因Lys45 Glu（rs679620）多态性与缺血性卒中及其TOAST亚型的关系。方法纳入根据TOAST病因学分型分为大动脉粥样硬化性卒中（large artery atherosclerotic stroke，L～A）和小动脉闭塞性卒中（small artery occlusion stroke，SAO）患者（缺血性卒中组）和健康体检者（对照组）。采用酶联免疫吸附法检测血浆MMP-3水平，多聚酶链反应-限制性片段长度多态性法检测MMP-3 Lys45Glu基因型。结果共纳入急性缺血性卒中患者233例，其中LAA162例，SAO71例；200名健康体检者作为对照组。缺血性卒中组血浆MMP-3水平显著高于对照组[（253．99±75．02）n酌n1对（196．38±78．17）ng／ml；t=7．813，P=0．000]；LAA组[（262．81±69．23）ng／m1]血浆MMP-3水平均显著高于SAO组[（233．85±83．90）ng/ml,P=0．008]和对照组（P=0．000），SAO组也显著高于对照组（P=0．000）。多变量logistic回归分析显示，血清MMP-3水平增高是缺血性卒中的独立危险因素[优势比（odds ratio，OR）1．012，95％可信区间（confidence interval，C／）1．008～1．015；P=0．000]。缺血性卒中组MMP-3 Lys45 Glu基因型（X^2=2．085，P=0．353）和等位基因（X^2=2．29，P=0．130）频率与对照组均无显著差异。LAA、SAO和对照组之间MMP-3 Lys45Glu基因型频率存在显著差异（X^2=10．39，P=0．034），其中LAA组AA＋GA频率显著高于SAO组（65．4％对49．3％；X^2=5．375，P=0．020）和对照组（65．4％对54．0％;X^2=4．84，P=0．028）；3组间MMP-3Lys45Glu等位基因频率无显著性差异（X^2=3．887，P=0．143）。多变量logistic回归分析显示，Lys45Glu多态性是LAA的独立危险因素（OR1．783，95％CI 1．183～2．688；P=0．006）。AA基因型（n=73）、GA基因型（n=176）和GG基因型（n=184）患者血浆MMP-3水平分别为（235．70±70．85）ng/ml、（244．20±85．90）ne/ml和（207．98±77．61）ng／ml，3组间存在显著性差异（F=9．682，P=0．000）；AA＋GA基因型（n=249）患者血浆MMP-3水平显著高于GG基因型患者[（241．71±81．73）ng／rra对（207．98±77．61）ng/ml；t=4．336，P=0．000]。结论LAA或SAO患者血浆MMP-3水平增高，以LAA亚型增高最为显著；MMP-3Lys45Glu多态性可能与MMP-3血浆水平和LAA有关。

血清胆碱酯酶与脑梗死的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血清胆碱酯酶（CHE）水平与脑梗死的关系。方法将急性脑梗死患者分为非大面积脑梗死组和大面积脑梗死组，对脑梗死患者与正常对照组进行血脂、血糖、血清胆碱酯酶活性的测定。结果非大面积脑梗死组血清胆碱酯酶活性较对照组升高，大面积脑梗死组血清胆碱酯酶活性较对照组降低（P〈0．01），多元线性回归分析提示血糖、三酰甘油、总胆固醇与血清CHE水平呈正相关（P〈0．05）。Logistic回归分析显示，血清CHE水平与脑梗死发生密切相关（P〈0．01）。结论血清胆碱酯酶水平与脑梗死发生及病情严重程度密切相关。