“双心医学”模式在心肌梗塞伴情绪障碍病人中的应用

目的:探讨"双心医学"模式在心肌梗塞伴情绪障碍病人中的应用。方法:采用Zung焦虑和抑郁自评量表(SAS,SDS)对住院心肌梗塞病人进行问卷调查,选出符合条件的61例病人,随机分为常规治疗组(31例)和干预组(30例)。常规治疗组给予常规药物治疗,干预组在常规药物治疗基础上运用"双心医学"模式进行干预,6周后再次测评,将干预组病人干预前后积分进行统计学分析。结果:与常规治疗组比较,干预组病人SAS总分[(49.42±6.72)分∶(41.03±6.33)分]、SDS总分[(51.90±6.76)分∶(44.33±6.91)分]均有显著降低(P<0.01)。结论:"双心医学"模式在治疗心肌梗塞的同时,化解病人存在的心理问题,达到心血管和心理双健康,有助于病人全面康复。

中国青岛地区汉族人群脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关联

目的:分析中国青岛地区汉族人群中脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的相关性。方法:选择2004-01/2005-06在青岛大学医学院第二附属医院的住院冠心病患者96例,其中男50例,女46例;血脂正常44例,血脂异常(三酰甘油高或高密度脂蛋白胆固醇低)52例。应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析的方法测定脂蛋白脂肪酶基因Ser447Stop多态性。以90例同期体检健康者为对照组。结果:186例受试者全部进入结果分析。①冠心病组的CG+GG基因型频率和G等位基因频率均显著低于对照组(17.8%,42.2%,P<0.05;0.089,0.217,P<0.05)。②男性冠心病组的CG+GG基因型频率和G等位基因频率均显著低于男性对照组(18.0%,41.7%,P<0.05;0.090,0.208,P<0.05);女性冠心病组的CG+GG基因型频率和G等位基因频率也显著低于女性对照组(17.4%,40.7%,P<0.05;0.087,0.298,P<0.05)。结论:中国青岛汉族人群中脂蛋白脂肪酶基因Ser447STOP多态性与冠心病有一定的相关性,G等位基因可能是冠心病的一个保护性因素。

双叶左心耳心房颤动患者植入双左心耳封堵器1例

经皮左心耳封堵术是预防心房颤动(房颤)血栓栓塞事件的有效方法,多用于具有抗凝禁忌或规范抗凝过程中仍出现血栓栓塞事件的非瓣膜性房颤患者,但不同房颤患者左心耳解剖结构具有差异,单一封堵器无法完全封闭左心耳,本文旨在报道双叶左心耳房颤患者成功植入两个左心耳封堵装置1例。

心脏肌钙蛋白Ⅰ对急性CO中毒伴心肌损伤诊断价值的探讨

目的探讨心脏肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ )对急性一氧化碳 (CO)中毒患者伴有心肌细胞损伤的诊断价值。方法 :应用免疫化学发光法 ,测定 31例急性CO中毒患者血清cTnⅠ含量 ,另设 30例作健康对照组。结果 :中度和重度急性CO中毒患者 ,其血清cTnⅠ水平明显升高 (大于 0 .4ug/L) ,提示伴有心肌细胞损伤 ,轻、中、重 ,不同程度CO中毒组间伴有心肌细胞损伤的百分率间有显著统计学差异 (P <0 .0 1)。结论 :心脏肌钙蛋白Ⅰ可以作为判断急性CO中毒伴有心肌细胞损伤的指标。

丹酚酸B对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

目的:观察丹酚酸B(salvianolicacid B,SA-B)对兔缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响。方法:将24只新西兰大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组(模型组)和SA-B治疗组。结扎兔心脏左前降支0.5h造成心肌缺血后再灌注4h制成心肌缺血再灌注模型。SA-B治疗组于左前降支结扎后静滴SA-B溶液,其余各组静滴等量生理盐水。分别于结扎前、缺血0.5 h、再灌注1h及4h静脉采血,用硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度,放射免疫法测定血浆内皮素(endothelin,ET)含量和血小板表面α颗粒膜蛋白140(alpha-granule membrane protein-140,GMP-140)的数目。结果:假手术组手术前后血浆NO浓度、ET含量和血小板表面GMP-140差别无统计学意义(P>0.05);模型组心肌缺血0.5h后,血浆NO浓度较术前及假手术组相应时间显著降低(P<0.05),并随再灌注时间延长呈进行性下降,而血浆ET含量和血小板表面GMP-140数目较术前及假手术组相应时间显著升高(P<0.05),并随再灌注时间延长进一步上升;治疗组应用SA-B后,再灌注1h及4h时血浆NO浓度较模型组相应时间明显升高(P<0.01),而血浆ET含量和血小板表面GMP-140数目较模型组相应时间明显降低(P<0.01)。结论:心脏缺血再灌注过程中存在血管内皮细胞功能损伤及血小板活化,SA-B具有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。

阿托伐他汀防止压力负荷导致心肌肥厚的抗炎机制

背景他汀类药物具有多种临床功效包括调脂、改善内皮功能等,有报道表明他汀类药物可以防治压力负荷增大引起的心肌肥厚,但其确切机制尚不明确。目的观察阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能的机制。方法缩窄腹主动脉的方法制备大鼠心肌肥厚模型。Wistar 大鼠随机分为未治疗组(n=10)、阿托伐他汀组(n=10)、假手术组(n=10)、空白对照组(n=10)。阿托伐他汀组术后每日灌胃给予阿托伐他汀2 mg/kg,余各组给予生理盐水灌胃。实验结束后处死大鼠,测定其心脏/体质量、左心室/体质量及病理切片左室壁厚度和心肌细胞直径。通过 RT-PCR 方法检测心肌组织中心肌营养素1(CT-1)和白细胞介素18(IL-18)的表达。结果未治疗组[(174±9)mmHg]收缩压明显高于对照组[(112±15)mmHg](P<0.01),虽然阿托伐他汀组[(169±8)mmHg]血压仅有不明显下降(P>0.05),但能减轻心脏质量/体质量[阿托伐他汀:(3.2±0.2)×10^(-3)比末治疗组(4.2±0.29)×10^(-3),P<0.05]、左心室质量/体质量[阿托伐他汀:(2.2±0.09)×10^(-3)比未治疗组(2.8±0.27)×10^(-3),P<0.05]、阿托伐他汀还降低心肌中炎症因子,如 CT-1[阿托伐他汀:(0.244±0.042)比未治疗组(0.371±0.054),P<0.05]、IL-18 mRNA 含量[阿托伐他汀:(0.231±0.071)比未治疗组(0.462±0.038),P<0.05]及心肌细胞直径[阿托伐他汀:(9.74±0.38)μm比未治疗组(10.94±0.65)μm,P<0.05]。结论阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚有明显的保护作用,同时伴有炎症因子水平的降低,说明阿托伐他汀的保护作用可能与其抗炎作用有关。

红花黄色素对家兔缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究红花黄色素对家兔缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡及bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为3组:缺血再灌注组(IR组),红花黄色素组(SY组),药物组(MI组),每组8只。实验终末,取缺血坏死区心肌在光镜、电镜下观察心肌细胞凋亡状况,并且检测bax和bcl-2蛋白在心肌细胞中的表达水平。结果与IR组相比,SY组能减轻缺血心肌超微结构的改变,并通过上调bcl-2、下调bax表达抑制细胞凋亡。结论红花黄色素能产生心肌保护作用,RISK信号转导通路可能参与了这一过程。

PI3K-Akt-eNOS信号通路在三磷酸腺苷后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组:即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理组、磷酯酰肌醇-3激酶抑制剂(Wortmannin)+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、线粒体ATP依赖性钾通道抑制剂5-羟葵酸(5-HD)+ATP后处理组(5-HD+ATP组)。再灌注结束后,苏木素伊红染色法观察心肌病理组织变化、TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达、Bcl-2/Bax比值及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果 :ATP后处理组心肌细胞核变小及细胞间质水肿程度较对照组明显减轻,Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞核大小及细胞间质水肿程度与对照组相似;ATP后处理组与对照组比较,心肌细胞凋亡指数明显减低,抗凋亡因子Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.01);Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞凋亡指数、Bcl-2/Bax比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);p-eNOS蛋白阳性表达ATP后处理组较对照组和Wortmannin+ATP组显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),与5-HD+ATP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :ATP后处理可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路最终作用于线粒体ATP依赖性钾通道,减少细胞凋亡,减轻兔缺血再灌注损伤。

采用超声心动图和组织多普勒显像评估肥厚型心肌病左室舒张功能与血浆脑钠肽前体的相关性

目的:探讨血浆氨基末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)与超声检测的肥厚型心肌病患者左室舒张功能的关系。方法:①分组:入选2006-02/2007-08于青岛大学医学院附属医院收治的63例肥厚型心肌病患者为肥厚型心肌病组,其中梗阻性17例,非梗阻性46例;20例健康查体者为对照组。②检测指标:应用电化学发光法检测所有受试者血浆NT-proBNP水平;并行超声心动图、组织多普勒显像检测室间隔厚度、射血分数、左室流出道压差和反映左室舒张功能的参数;分析NT-proBNP水平与超声检测的舒张功能指标的相关性。结果:①血浆NT-proBN水平:肥厚型心肌病组高于对照组(P<0.0001);梗阻性肥厚型心肌病患者高于非梗阻性(P=0.016)。血浆NT-proBNP质量浓度与左心室流出道压差正相关(r=0.42,P=0.016)。②相关分析结果:血浆NT-proBNP质量浓度与超声心动图检测的多项左室舒张功能参数呈正相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,二尖瓣室间隔侧舒张早期及舒张晚期最大运动速度比值、肺静脉频谱舒张期及收缩期肺静脉血流速度比值是NT-proBNP血浆浓度的独立影响因素。结论:血浆NT-proBN水平与超声心动图左室舒张功能参数间存在明显的正相关,并与左室流出道压差正相关,可以作为评价肥厚型心肌病患者左心舒张功能不全的客观指标。

高渗盐水合并大剂量呋噻米治疗老年难治性心力衰竭疗效的观察

目的观察高渗盐水(hypertonic saline solution,HSS)合并大剂量呋噻米治疗老年难治性慢性心力衰竭的短期疗效并探讨其作用机制。方法符合入选条件的老年心力衰竭患者87例,随机(单盲)分为两组。治疗组(Ⅰ组)47例在常规口服血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、洋地黄、β受体阻滞剂等治疗的基础上加用HSS并大剂量呋噻米静脉滴注30 min,对照组(Ⅱ组)40例在常规口服ACE抑制剂、洋地黄、β受体阻滞剂等治疗的基础上只静脉应用大剂量呋噻米。Ⅰ组患者每天钠摄入量120 mmol,Ⅱ组患者每天80 mmol,两组每天液体摄入量均为1 000 ml,观察两组患者临床疗效及短期随访效果。结果所有患者临床症状均有所改变;两组患者每天尿量及尿钠均明显增加,Ⅰ组更明显(P<0.05);Ⅰ组患者血钠增高,而Ⅱ组患者血钠降低(P<0.05),出院时Ⅰ组患者血钠明显高于Ⅱ组患者(P<0.05);两组患者血钾均降低(P<0.05);体重均减少(P<0.05),Ⅰ组更明显(P<0.05);Ⅰ组患者住院时间及再住院率明显降低(P<0.05);而两组患者左心室射血分数无明显增加(P>0.05)。结论HSS合并大剂量呋噻米治疗老年难治性慢性心力衰竭安全,可靠,耐受性好,短期疗效明显,副作用少。

康复治疗对冠心病PTCA疗效的影响

目的 :观察康复治疗对冠心病经皮穿刺冠状动脉腔内成形术 (PTCA)疗效的影响。方法 :2 3例冠心病介入治疗病人随机分为康复组 (12例 )和对照组 (11例 ) ,比较两组病人手术前、后 3个月的心脏功能 (L VEF)和运动代谢当量 (METs)。结果 :两组病人介入治疗后 3个月 L VEF和 METs均有改善 ,康复组病人 L VEF和 METs的改善更为明显 (P<0 .0 5 )结论 :康复治疗可以明显改善冠心病介入治疗后的 L VEF和 METs。

氯沙坦对高血压病患者心率变异性影响的研究

目的 :探讨氯沙坦对高血压病患者心率变异性的影响。方法 :分别对50例健康查体者及90例高血压病患者口服氯沙坦治疗前、后行24小时动态心电图检查 ,分析心率功率谱时域和频域指标。结果 :高血压病患者用药前和用药后相邻正常RR间期标准差(SDNN )、RR间期平均值的标准差 (SDANN )、高频功率和总功率、低频功率、低频功率/高频功率值分别显著低于和高于正常对照组 ,高血压病患者治疗前、后上述指标亦呈显著变化。Ⅲ期高血压病患者的SDNN、高频功率、低频功率及低频功率/高频功率值与Ⅱ期高血压病患者比较 ,P<0 05 ;Ⅱ期高血压病患者的SDNN、高频功率、低频功率及低频功率/高频功率值与Ⅰ期高血压病患者比较 ,P<0 05 ,显示植物神经功能损害与病情呈正相关。各期高血压病患者在经氯沙坦治疗后血压有效下降的同时 ,心率变异性损害均有改善。结论 :氯沙坦在降压治疗的同时 。

围绝经期女性冠心病危险因素及发病特点

目的探讨围绝经期女性冠心病危险因素和发病特点。方法选择经冠脉造影初次确诊的围绝经期冠心病女性患者60例(研究组),同期入院的老年女性冠心病患者(绝经后,年龄>60岁,老年组)80例及同年龄段男性冠心病患者82例(男性组)作为对照组。比较3组患者危险因素(高血压、糖尿病、吸烟和家族史、血脂)、心电图、冠脉病变的差异。结果研究组总胆固醇、低密度脂蛋白水平低于老年组,差异有统计学意义(P<0.05);吸烟患者比例低于男性组,高密度脂蛋白高于该组,差异显著(P<0.01);其他危险因素与对照组无统计学差异。研究组心电图阳性率显著低于老年组(56.7%vs.87.5%,P<0.01),与男性组比较无差异。冠状动脉造影显示研究组以单支病变为主(50.0%),冠脉Gensini积分低于对照组,差异有统计学意义;研究组接受冠脉介入治疗比例与对照组无差异,冠状动脉旁路移植术则显著少于老年组(6.7%vs.35.0%,P<0.01)。结论高血压、糖尿病、家族史是围绝经期女性冠心病的重要危险因素,该阶段心电图阳性率低,冠脉病变相对较轻,但仍有相当多患者需介入治疗,应重视早期预防和治疗。

两周运动康复疗法对急性心肌梗塞的疗效观察

目的 :探讨两周康复疗法对急性心肌梗塞的疗效。方法 :比较 17例接受康复治疗的急性心肌梗塞患者和对照组2 0例患者的临床疗效。结果 :康复组 17例病人顺利完成两周康复治疗 ,门诊随访 1～ 6个月 ,1例发生心衰 ,1例出现心绞痛 ,无再次心肌梗塞和死亡 ,生活基本自理 ;对照组 2例发生心衰 ,2例发生心绞痛 ,再梗塞 1例 ,心脏性猝死 1例。结论 :两周康复治疗可以促进急性心肌梗塞的康复 。

血管内超声技术对冠心病介入性诊疗中临床价值的研究

目的 :探讨血管内超声 (IVUS)在冠状动脉粥样硬化诊断、指导及评价经皮冠状动脉介入 (PCI)中的作用。方法 :对 10 6例行冠状动脉造影 (CAG)患者的 15 2处冠状动脉血管段于支架置入术前、 6 7处血管段于术后及 2 1处于高压球囊扩张后进行IVUS检测。结果 :IVUS在显示血管壁的形态结构、斑块的性质方面敏感性高于CAG检查 ,诊断冠心病更准确 ,血管造影低估冠脉病变的严重程度 ;本组15 2处血管 ,经CAG和IVUS检查符合介入治疗干预指征的血管 6 7处 ,IVUS指导置入支架的大小、长度以及置入的位置 ,支架置入术后 ,血管总截面积、管腔面积增加 ,斑块面积及面积狭窄率降低 ;高压球囊扩张前后斑块面积差异无显著性 ,血管总截面积、管腔面积、面积狭窄率有显著性差异。结论 :IVUS诊断冠心病的敏感性和特异性均为 10 0 % ,IVUS是诊断冠心病的金标准 ;IVUS能准确选择支架置入的适应症、帮助选择支架大小 ,支架置入后可精确评价支架扩张是否充分。

芪苈强心胶囊辅助治疗冠心病合并左心舒张功能不全的临床效果

目的观察芪苈强心胶囊辅助治疗冠心病左心舒张功能不全的临床效果。方法纳入2014年4月一2015年2月青岛大学医学院附属医院心内科收治的冠心病合并左心舒张心功能不全患者62例。采用随机数字表法分为观察组31例,对照组31例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊治疗,疗程6个月,治疗前后应用超声心动图测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、二尖瓣舒张早期血流与二尖瓣环运动速度比(E/E)、左室射血分数(LⅦF);同时测定血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,并进行比较分析。结果观察组临床总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(74.2%vs.51.6%,P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗6个月后LAD、工VEDD、E/E、NT-proBNP均下降,LVEF值升高(P<0.01),且观察组较对照组改善更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规药物联合芪苈强心胶囊可明显改善冠心病左心舒张性心功能不全者的心功能。

心可舒对冠心病并室性早搏患者心率变异性QT离散度的影响及疗效观察

目的：探讨心可舒对冠心病并室性早搏患者心率变异性、QT离散度的影响及其临床效果。方法：将60例频发早搏患者随机分成治疗组（30例）和对照组（30例）。在常规治疗的基础上治疗组口服心可舒4片/次,3次/日。观察4-12周,并在服药前及服药后各行1次动态心电图及普通心电图检查,对比观察其服药前后心率变异性、QT离散度等电生理参数及临床指标变化,并评价其疗效。结果：（1）两组治疗室性早搏均有效,但是心可舒组总有效率高于对照组总有效率,差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）心可舒组治疗后心率变异性指标SDNN、SDANN以及HF较治疗前均上升,LF下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后心可舒组心率变异性指标SDNN、SDANN以及HF较对照组均上升,LF下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）心可舒组治疗后QTd及QTcd较治疗前均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后心可舒组QTd及QTcd较对照组均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：心可舒治疗冠心病并室性早搏疗效显著,对心脏自主神经功能活动有明显改善作用。

慢性充血性心力衰竭病人血清心肌肌钙蛋白T浓度的变化及临床意义

目的：观察慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）病人血清心肌肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）水平是否升高。 方法：应用酶联免疫吸附分析法检测１９０例ＣＨＦ病人（心力衰竭组）和７５名健康人（对照组）血清ｃＴｎＴ。 结果：心力衰竭组 ｃＴｎＴ浓度为 ０．２３± ０．１７ｎｇ／ｍｌ，对照组 ｃＴｎＴ浓度为 ０．０３± ０．０１ｎｇ／ｍｌ，两组比较有非常显 著差异（Ｐ＜０．０１）。１０５例病人左心室射血分数（ＬＶＥＦ）≤０．３５，其血清ｃＴｎＴ浓度为０．３１±０．２２ ｎｇ／ｍｌ；８５例病人 ＬＶＥ＞０．３５，其血清 ｃＦｎＴ浓度为 ０．１３±０．０７ｎｇ／ｍ，二者比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。心功能分别为Ⅱ。 Ⅲ、Ⅳ级（ＮＹＨＡ）的病人，其血清ｃＴｎＴ浓度分别为０．１１±０．１０ｎｇ／ｍｌ、０．１９±０．２０ｎｇ／ｍｌ、０．３８±０．２１ ｎｇ／ｍｌ（Ⅱ级 与Ⅲ级相比见级与Ⅳ级相比均有非常显著差异，Ｐ＜０．０１）。血清中的心肌 ｃＴｎＴ浓度与左心室射血分数成负相关（γ＝ －０．４９３，Ｐ＜０．００１）。 结论：ＣＨＦ病人血清ｃＴｎＴ浓度升高，其升高程度和心力衰竭严重程度相平行。

镁对缺血再灌注心脏内皮细胞功能和血小板活化的影响

为探讨心肌缺血再灌注时内皮细胞功能和血小板活化状态及硫酸镁对它们的影响 ,将新西兰大耳白兔32只分为 4组。对照组在左冠状动脉前降支中上 2 / 3处穿线 ;缺血组于同一位置持续结扎血管 ;再灌注组及治疗组结扎 0 .5h后再灌注。治疗组于结扎后静滴硫酸镁溶液 ,其余各组静滴等量生理盐水。于结扎前、缺血 0 .5h、再灌注 1h及 4h采血 ,用火焰原子吸收法测定血浆Mg2 + 浓度 ,硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮浓度 ,放射免疫法测定血小板表面α颗粒膜蛋白 140。发现 :①对照组手术前后血浆Mg2 + 、一氧化氮浓度和血小板表面α颗粒膜蛋白140分子数差别无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;②缺血组、再灌注组心肌缺血 0 .5h ,血浆Mg2 + 、一氧化氮浓度较术前及对照组相应时间显著降低 (P <0 .0 5 ) ,并随时间延长呈进行性下降 ,而血小板表面α颗粒膜蛋白 140分子数显著升高 (P <0 .0 5 ) ,并随时间延长进一步上升 ;③治疗组应用硫酸镁后 ,血浆Mg2 + 、一氧化氮浓度较缺血组、再灌注组相应时间明显升高 ,而血小板表面α颗粒膜蛋白 140分子数明显降低 ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 )。提示缺血再灌注过程中存在内皮细胞功能损伤及血小板活化 ,硫酸镁可能有保护内皮细胞和抑制血小板活化的作用。