神经重症监护病房医院感染分析及耐药性监测

目的了解神经重症监护病房(NICU)医院感染流行情况及病原菌耐药情况,为临床治疗提供依据。方法按照统一标准采集NICU自2005年10月-2006年12月14个月间医院感染患者的各种标本,进行细菌培养、鉴定;细菌鉴定采用ATBexpression自动细菌鉴定仪,部分细菌采用API系统鉴定,药物敏感实验判断标准按美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)2000年制定的标准进行。结果共分离到295株病原菌,革兰阴性杆菌170株(57.63%),革兰阳性球菌69株(23.39%),真菌56株(18.98%),所有病原菌中,多药耐药菌(MDR)常见,对常见头孢菌素和氟喹诺酮类抗菌药物耐药严重,铜绿假单胞菌对碳青酶烯类耐药高于一般水平;G+球菌中,耐甲氧西林菌株常见,所有菌株对万古霉素和替考拉宁敏感。结论该医疗单元,病原菌构成比例仍以革兰阴性杆菌为主,病原菌耐药现象严重,需加强病原菌流行病学监测,合理应用抗菌药物,减少耐药菌株比例。

人胚胎纹状体来源神经干细胞的体外培养(英文)

背景: 目前神经干细胞多由动物获得,不适合人类临床移植治疗。目的: 探索体外环境下人胚胎纹状体来源神经干细胞的培养方法,同时观察其生物学特性。方法: 取经水囊引产的孕8-16周人胚胎纹状体,体外用无血清DMEM培养基进行培养,待细胞形成神经球后进行传代,并应用含体积分数10%胎牛血清的DMEM/F12培养液进行诱导分化。结果与结论: 体外培养的人胚胎纹状体来源神经干细胞生长迅速,表达神经干细胞标志物nestin。克隆形成实验显示细胞克隆形成率为6.0%-7.0%;BrdU掺入实验显示细胞增殖率为37.9%。免疫荧光染色显示经诱导分化的细胞表达神经元标志物Ⅲ型β微管蛋白、星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白及神经干细胞标志物nestin,但不表达少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白。可见人胚胎纹状体来源神经干细胞在体外无血清条件下可保持其生物学特点,具有自我更新能力,经胎牛血清诱导后可向神经元及星形胶质细胞分化。

抗菌药物干预对产ESBLs菌医院感染的影响

目的研究哌拉西林-他唑巴坦替换第三代头孢菌素应用于神经ICU患者的临床价值,探讨其对产ESBLs菌株医院感染发生的影响。方法在哌拉西林-他唑巴坦临床干预前后,检测患者直肠拭子存在产ESBLs的大肠埃希菌,肺炎克雷伯杆菌的情况,比较前后两阶段的产ESBLs细菌的临床寄殖率;并对哌拉西林-他唑巴坦临床干预前后患者的气道分泌物进行培养鉴定、分析药物敏感性,比较前后两阶段产ESBLs细菌发生率变化。结果哌拉西林-他唑巴坦干预后,大肠埃希菌,肺炎克雷伯杆菌产ESBLs菌寄殖率从33.3%降至18.8%(P<0.05)。产ESBLs肺炎克雷伯杆菌比率从72.2%降至50%(P<0.05),产ESBLs大肠埃希菌比率从75%降至39.58%(P<0.05)。结论在神经ICU病区使用哌拉西林-他唑巴坦替换第三代头孢菌素可降低单元内产ESBLs细菌临床寄殖率,降低产ESBLs菌比率。

神经重症监护病房多药耐药鲍氏不动杆菌医院感染临床对策

目的通过对神经重症监护病房(NICU)多药耐药鲍氏不动杆菌医院感染处理方法的分析,为医院感染发生后的临床对策提供依据。方法对6例发生多药耐药鲍氏不动杆菌感染患者综合应用隔离、增强患者抵抗力、缩窄抗菌谱、选留针对性的敏感抗菌药物等措施,控制多药耐药鲍氏不动杆菌医院感染。结果多药耐药鲍氏不动杆菌所致医院感染均有较严重的基础疾病,发病前曾使用一种或多种抗菌药物,药敏结果显示,其对亚胺培南、含酶抑制剂的β-内酰胺类抗菌药物的耐药性较低;5例痰培养多药耐药鲍氏不动杆菌转阴,1例医院获得性肺炎明显好转。结论综合应用隔离、增强患者抵抗力以及缩窄抗菌谱,选留针对性敏感抗菌药物等措施,可以控制NICU多药耐药鲍氏不动杆菌感染。

不同营养支持对高血压脑出血术后病人体液免疫功能的影响

目的探讨肠外营养(PN)、肠内营养(EN)及肠外-肠内联合营养(PN+EN)支持对高血压脑出血术后病人体液免疫功能的影响。方法筛选高血压脑出血术后病人90例,随机分为PN组、EN组及PN+EN组,每组30例,分别给予相应营养支持,于入院后1、14d采集外周静脉血测IgA、IgG、IgM、清蛋白及前清蛋白水平,比较3组病人体液免疫水平的变化。结果入院1d时3组各指标检测结果比较,差异无显著性(P>0.05)。入院14d和入院1d比较,PN组各指标检测结果差异无显著性(P>0.05);EN组外周血IgA、IgG和清蛋白含量升高,PN+EN组各指标水平均升高,差异有显著性(t=2.16～3.01,P<0.05)。入院14d时,EN组IgM、清蛋白和前清蛋白含量高于PN组;PN+EN组各指标水平均高于PN组,IgA、清蛋白和前清蛋白含量高于EN组,差异均有显著性(F=4.12～26.71,P<0.05)。结论高血压脑出血术后病人早期给予PN+EN支持可提高病人免疫功能。

重症肌无力的治疗:循证与辨证

通过1例重症肌无力(MG)患者的病情分析,提出临床处理需要解决的问题,并对比有关MG治疗的循证医学证据和指南与实际治疗之间存在的差距。经过比较,发现现有的循证医学证据不足以充分解决MG的治疗问题。以上分析提示我们重症肌无力的治疗需要结合循证医学证据,但更需要在充分理解病理生理学的基础上给予合理的治疗。

靶向调节Nrf2基因对急性重症一氧化碳中毒大鼠脑损伤的神经保护作用

目的探讨靶向调节核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor2，Nrf2）基因对急性重症一氧化碳（CO）中毒大鼠脑损伤的神经保护作用。方法按随机数字表法将180只健康雄性SD大鼠分为正常对照组、CO中毒组、慢病毒组和Nrf2治疗组，每组45只。采用高压氧舱吸入法建立急性重症CO中毒动物模型。慢病毒组在脑立体定向仪指导下用微量注射器向纹状体内局部注射慢病毒稀释液（4×10^6TU／μl），Nrf2治疗组给予同等剂量重组Nrf2基因慢病毒稀释液，正常对照组和CO中毒组给予等量缓冲液。各组分别于造模后1d、7d、14d各取5只大鼠，用JC-1法检测脑组织神经细胞线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，MMP），用免疫组化法及Western blot法观察脑组织Nrf2和谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（glutamate-cysteine ligase catalytic subunit，GCLC）蛋白的表达变化。结果造模1d，与正常对照组[皮质区：（75.3±6.8），海马区：（76.4±7.1），纹状体区：（73.8±7.3）]比较，CO中毒组[皮质区：（34.5±6.7），海马区：（30.3±5.6），纹状体区：（41.5±6.1）]和慢病毒组[皮质区：（36.8±6.2），海马区：（30.8±6.0），纹状体区：（42.7±6.3）]大鼠脑组织神经细胞MMP明显下降，差异有统计学意义（P〈0.05）。但CO中毒组和慢病毒组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。正常对照组大鼠脑组织有少量Nrf2蛋白（0.22±0.05）和GCLC蛋白（0.24＋0.04）表达，CO中毒组和慢病毒组脑组织Nrf2蛋白（0.31±0.06，0.31±0.05）和GCLC蛋白（0.30±0.04，0.31±0.07）的表达略增高（P〈0.05）。但CO中毒组和慢病毒组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。Nrf2治疗组大鼠脑组织神经细胞MMP[皮质区：（53.3±5.3），海马区：（56.9±6.1），纹状体区：（60.6±6.0）]，明显高于同一时间点CO中毒组及慢病毒组（P〈0.05）；脑组织Nrf2的表达明显增高（0.59±0.05），与同一时间点CO中毒组及慢病毒组比较，差异有统计学意义（P〈0.05）；GCLC蛋白略有升高（0.37±0.06），但与CO中毒组及慢病毒组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论CO中毒能诱发机体氧化应激反应，损伤神经细胞线粒体功能；靶向调节Nrf2的活性状态，能明显增强大鼠抗氧化能力，对急性重症CO中毒引起的脑损伤起积极的保护作用。

不同营养支持对高血压脑出血患者体液免疫功能及并发症的影响

目的探讨肠外营养（PN）、肠内营养（EN）及肠外肠内联合营养（PN＋EN）支持对高血压脑出血患者体液免疫功能，并发症及临床预后的影响。方法筛选2010年1月至2011年5月入住神经科ICU的90例高血压脑出血术后患者，依据人院时间随机分为PN4组、EN组及PN＋EN组。对每组分别给予相应的营养治疗。于营养支持治疗1d和14d抽取外周静脉血测IgA、IgG、IgM、白蛋白及前白蛋白，对比三组患者体液免疫水平的变化。记录并对比三组患者临床并发症及预后的差异。结果临床营养治疗前三组患者体液免疫指标对比差异无统计学意义（P〉0．05），营养治疗后差异有统计学意义（P〈0．05）。使用q检验比较营养治疗后的差异：EN组IgM，白蛋白和前白蛋白显著高于PN组（P〈0．05，P〈0．01）；PN＋EN组IgA，IgM，IgG，白蛋白和前白蛋白显著高于PN组（P〈0．05，P〈0．01）；PN＋EN组IgA，白蛋白和前白蛋白显著高于EN组（P〈0．05，P〈0．01）。PN＋EN组与PN组相比，发现PN＋EN组在减少消化道应激性溃疡方面优于PN组，差异有统计学意义（P〈0．05）。PN＋EN组在减少腹泻及吸人性肺炎方面明显优于EN组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高血压脑出血术后患者早期给予肠内肠外联合营养支持是提高患者免疫功能的最佳选择，也是减少各种并发症的最佳选择。