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促红细胞生成素通过AMPK-KLF2信号通路调节脑缺血后血管新生的分子机制
被引量:
3
1
作者
刘敏
王英
+2 位作者
王敬东
张凤香
李红燕
《贵州医科大学学报》
CAS
2019年第7期804-809,共6页
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)通过AMPK-KLF2信号通路调大鼠脑缺血后血管新生的分子机制。方法:雄性SD大鼠92只,16只用于假手术组,剩余76只构建大脑中动脉栓塞(MCAo)模型;将造模成功的64只随机均分为脑缺血组、Compound C组、EPO组及EPO...
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)通过AMPK-KLF2信号通路调大鼠脑缺血后血管新生的分子机制。方法:雄性SD大鼠92只,16只用于假手术组,剩余76只构建大脑中动脉栓塞(MCAo)模型;将造模成功的64只随机均分为脑缺血组、Compound C组、EPO组及EPO+Compound C组,建立大脑中动脉栓塞模型后及干预7 d时,镜下观察顶叶缺血周围区新生血管并计数全部新生血管数目,采用RT-PCR检测Krueppel样因子2(KLF2)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、血栓调节蛋白(TM)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的转录水平,采用免疫印迹检测脑缺血区域的AMPK及KLF2蛋白表达。结果:干预7 d时,EPO组新生血管数量较脑缺血组增多,Compound C组和EPO+Compound C组新生血管数目少于脑缺血组,EPO+Compound C组新生血管数目多于Compound C组、少于脑缺血组(P<0.05);RT-PCR结果显示,干预7 d时,EPO组各mRNA的表达较脑缺血组升高,Compound C组各mRNA的表达量低于脑缺血组,EPO+Compound C组各mRNA的表达量高于Compound C组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化检测发现,干预7 d时,Compound C组AMPK、KLF2表达量低于脑缺血组,EPO治疗组AMPK、KLF2蛋白的表达量与脑缺血组相比增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EPO可通过上调KLF2、eNOS、TM及VEGF mRNA的转录水平进而促进AMPK蛋白的表达从而发挥对脑缺血后血管新生的调控作用。
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关键词
促红细胞生成素
脑缺血
血管新生
AMPK-KLF2信号通路
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职称材料
线粒体乙醛脱氢酶影响心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体功能和室性心动过速的机制
被引量:
9
2
作者
王英
刘敏
+1 位作者
于波涛
王敬东
《山西医科大学学报》
CAS
2019年第1期1-6,共6页
目的探讨线粒体乙醛脱氢酶(ALDH2)影响心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌线粒体功能和室性心动过速的机制。方法选取60只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术(sham)组、MIRI model组和ALDH2组,每组20只。ALDH2组在建模之前,大鼠给予2. 5...
目的探讨线粒体乙醛脱氢酶(ALDH2)影响心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌线粒体功能和室性心动过速的机制。方法选取60只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术(sham)组、MIRI model组和ALDH2组,每组20只。ALDH2组在建模之前,大鼠给予2. 5%乙醇(乙醛脱氢酶2激动剂)日常饮用,1周后乙醇调整至5%,持续8周。建立大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)模型。采用标准肢体Ⅱ导联心电图连续监测大鼠心律失常变化;采用ELISA法测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;采用流式细胞仪测定大鼠心肌线粒体膜电位的变化;采用实时定量PCR(q-PCR)法检测大鼠心肌组织中Bax的m RNA表达;采用Western blot检测大鼠心肌组织中ALDH2和Caspase-3的蛋白表达。结果心律失常测定显示,与sham组相比,model组大鼠室性心动过速的发生率升高(P <0. 01),其持续时间较长(P <0. 01);而ALDH2组大鼠室性心动过速的发生率低于model组(P <0. 01),其持续时间较短(P <0. 01)。ELISA测定显示,与sham组相比,model组大鼠心肌组织中SOD的含量降低(P <0. 01),MDA的含量升高(P <0. 01);而与model组相比,ALDH2组大鼠心肌组织中SOD的含量升高(P <0. 01),MDA的含量降低(P <0. 01)。采用阳离子绿色荧光染料罗丹明123对线粒体的膜电位进行检测,与sham组相比,model组大鼠心肌线粒体膜电位降低(P <0. 01),而ALDH2组大鼠心肌线粒体膜电位较model组升高(P <0. 01)。q-PCR测定显示,与sham组相比,model组大鼠心肌组织中Bax的m RNA表达上调(P <0. 01);而ALDH2组大鼠心肌组织中Bax的m RNA表达较model组降低(P <0. 01)。Western blot测定显示,与sham组相比,model组大鼠心肌组织中ALDH2的蛋白表达下调(P <0. 01),Caspase-3蛋白表达上调(P <0. 01);而ALDH2组大鼠心肌组织中ALDH2的蛋白表达相对于model组升高(P <0. 01),Caspase-3蛋白表达低于model组(P <0. 01)。结论增强ALDH2在MIRI大鼠心肌组织中的表达对MIRI有保护作用,其机制可能与抵抗室性心动过速、缓解氧化应激反应、提高心肌组织中线粒体膜电位及抑制细胞凋亡的发生有关。
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关键词
线粒体乙醛脱氢酶
心肌缺血再灌注损伤
线粒体膜电位
室性心动过速
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职称材料
题名
促红细胞生成素通过AMPK-KLF2信号通路调节脑缺血后血管新生的分子机制
被引量:
3
1
作者
刘敏
王英
王敬东
张凤香
李红燕
机构
青岛大学医学院附属第二医院重症医学科
出处
《贵州医科大学学报》
CAS
2019年第7期804-809,共6页
基金
国家自然科学基金(31560270)
文摘
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)通过AMPK-KLF2信号通路调大鼠脑缺血后血管新生的分子机制。方法:雄性SD大鼠92只,16只用于假手术组,剩余76只构建大脑中动脉栓塞(MCAo)模型;将造模成功的64只随机均分为脑缺血组、Compound C组、EPO组及EPO+Compound C组,建立大脑中动脉栓塞模型后及干预7 d时,镜下观察顶叶缺血周围区新生血管并计数全部新生血管数目,采用RT-PCR检测Krueppel样因子2(KLF2)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)、血栓调节蛋白(TM)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的转录水平,采用免疫印迹检测脑缺血区域的AMPK及KLF2蛋白表达。结果:干预7 d时,EPO组新生血管数量较脑缺血组增多,Compound C组和EPO+Compound C组新生血管数目少于脑缺血组,EPO+Compound C组新生血管数目多于Compound C组、少于脑缺血组(P<0.05);RT-PCR结果显示,干预7 d时,EPO组各mRNA的表达较脑缺血组升高,Compound C组各mRNA的表达量低于脑缺血组,EPO+Compound C组各mRNA的表达量高于Compound C组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化检测发现,干预7 d时,Compound C组AMPK、KLF2表达量低于脑缺血组,EPO治疗组AMPK、KLF2蛋白的表达量与脑缺血组相比增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EPO可通过上调KLF2、eNOS、TM及VEGF mRNA的转录水平进而促进AMPK蛋白的表达从而发挥对脑缺血后血管新生的调控作用。
关键词
促红细胞生成素
脑缺血
血管新生
AMPK-KLF2信号通路
Keywords
erythropoietin
cerebral ischemia
angiogenesis
AMPK-KLF2 signaling pathway
分类号
R657.4 [医药卫生—外科学]
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职称材料
题名
线粒体乙醛脱氢酶影响心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体功能和室性心动过速的机制
被引量:
9
2
作者
王英
刘敏
于波涛
王敬东
机构
青岛
市中心(肿瘤)
医院
青岛大学医学院附属第二医院重症医学科
出处
《山西医科大学学报》
CAS
2019年第1期1-6,共6页
文摘
目的探讨线粒体乙醛脱氢酶(ALDH2)影响心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌线粒体功能和室性心动过速的机制。方法选取60只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术(sham)组、MIRI model组和ALDH2组,每组20只。ALDH2组在建模之前,大鼠给予2. 5%乙醇(乙醛脱氢酶2激动剂)日常饮用,1周后乙醇调整至5%,持续8周。建立大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)模型。采用标准肢体Ⅱ导联心电图连续监测大鼠心律失常变化;采用ELISA法测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;采用流式细胞仪测定大鼠心肌线粒体膜电位的变化;采用实时定量PCR(q-PCR)法检测大鼠心肌组织中Bax的m RNA表达;采用Western blot检测大鼠心肌组织中ALDH2和Caspase-3的蛋白表达。结果心律失常测定显示,与sham组相比,model组大鼠室性心动过速的发生率升高(P <0. 01),其持续时间较长(P <0. 01);而ALDH2组大鼠室性心动过速的发生率低于model组(P <0. 01),其持续时间较短(P <0. 01)。ELISA测定显示,与sham组相比,model组大鼠心肌组织中SOD的含量降低(P <0. 01),MDA的含量升高(P <0. 01);而与model组相比,ALDH2组大鼠心肌组织中SOD的含量升高(P <0. 01),MDA的含量降低(P <0. 01)。采用阳离子绿色荧光染料罗丹明123对线粒体的膜电位进行检测,与sham组相比,model组大鼠心肌线粒体膜电位降低(P <0. 01),而ALDH2组大鼠心肌线粒体膜电位较model组升高(P <0. 01)。q-PCR测定显示,与sham组相比,model组大鼠心肌组织中Bax的m RNA表达上调(P <0. 01);而ALDH2组大鼠心肌组织中Bax的m RNA表达较model组降低(P <0. 01)。Western blot测定显示,与sham组相比,model组大鼠心肌组织中ALDH2的蛋白表达下调(P <0. 01),Caspase-3蛋白表达上调(P <0. 01);而ALDH2组大鼠心肌组织中ALDH2的蛋白表达相对于model组升高(P <0. 01),Caspase-3蛋白表达低于model组(P <0. 01)。结论增强ALDH2在MIRI大鼠心肌组织中的表达对MIRI有保护作用,其机制可能与抵抗室性心动过速、缓解氧化应激反应、提高心肌组织中线粒体膜电位及抑制细胞凋亡的发生有关。
关键词
线粒体乙醛脱氢酶
心肌缺血再灌注损伤
线粒体膜电位
室性心动过速
Keywords
mitochondrial acetaldehyde dehydrogenase
myocardial ischemia-reperfusion injury
mitochondrial membrane potential
arrhythmia
分类号
R541 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
促红细胞生成素通过AMPK-KLF2信号通路调节脑缺血后血管新生的分子机制
刘敏
王英
王敬东
张凤香
李红燕
《贵州医科大学学报》
CAS
2019
3
下载PDF
职称材料
2
线粒体乙醛脱氢酶影响心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌线粒体功能和室性心动过速的机制
王英
刘敏
于波涛
王敬东
《山西医科大学学报》
CAS
2019
9
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