脑性瘫痪患儿86例临床特征及治疗现状分析

目的:探讨脑性瘫痪(脑瘫)的致病因素及临床诊断。方法:回顾性分析了86例脑瘫的围生期病史、临床资料和影像学检查,并记录和咨询家长对康复治疗的意见。结果:脑瘫常见病因中窒息占36%,早产15%,缺氧缺血性脑病(HIE)15%,颅内感染10%,其他病因均较少。常见临床类型为痉挛型脑瘫52例(60%),其中四肢瘫41例(47%),肌张力低下型12例(15%),手足徐动型8例(9%)。脑瘫合并语言障碍53例(62%),智力低下41例(48%),癫痫21例(24%),听力障碍15例(17%),视力障碍14例(16%),小头畸形10例(12%)。CT或MRI检查80%异常。接受康复治疗的依从性为运动治疗80%,药物治疗76%,语言治疗75%,针灸治疗37%,作业治疗35%。结论:围生期早期干预、防治窒息,是减少脑瘫发生的主要措施。

大鼠脑基质金属蛋白酶-9表达与癫痫发病机制关系的研究

目的研究大鼠脑内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达与癫痫免疫学发病机制的关系。方法用免疫组化方法观察正常和癫痫发作不同时间后大鼠海马区MMP-9免疫反应阳性表达。同时观察致痫前给予地塞米松对海马区MMP-9免疫反应阳性表达的影响。结果正常情况下,大鼠海马区MMP-9免疫反应阳性表达较少。致痫后24h大鼠海马区MMP-9免疫反应阳性表达增强。致痫后72h齿状回(dentate gyrus,DG)MMP-9免疫反应阳性表达较致痫后24h增强(P<0.01);而安蒙角(corner ammon,CA)区,该表达无显著变化(P>0.05)。地塞米松对海马区MMP-9免疫反应阳性表达有抑制作用。结论脑内MMP-9的表达通过影响免疫反应,引起海马区神经元反应性改变和突触重塑,调节神经细胞兴奋性,参与癫痫免疫学发病机制。地塞米松对这一过程有显著的抑制作用。

糖皮质激素治疗癫癎的机制及其与白细胞介素-2受体关系探讨

目的 :研究糖皮质激素治疗癫的机制及其与白细胞介素 2受体 (IL 2R)的关系。方法 :用腹腔注射美解眠制作大鼠癫模型 ,致前后分组分别给予地塞米松 ,观察大鼠出现癫发作的潜伏期及持续时间 ,并用脑电图仪和免疫细胞化学方法研究地塞米松对癫大鼠脑电图和皮层及海马区IL 2Rβ免疫反应阳性细胞的影响。 结果 :对照组无癫发作。致前给予地塞米松组大鼠较癫组大鼠癫发作潜伏期延长 (12 .2 5± 1.6 3对 3.85± 0 .81min) ,持续时间缩短 (9.6 8± 3.16对 14 .98±2 .18min) (P <0 .0 1) ,脑电图高电位样波发放减少 ,顶区皮层和海马IL 2Rβ免疫反应阳性细胞数减少 (5 .31± 1.11对 12 .84± 1.5 3,2 .80± 0 .76对 6 .79± 1.14个 ) (P <0 .0 1)。致后给予地塞米松组 ,上述指标与癫组相比 ,差异无显著意义 (13.86± 2 .31对 12 .84± 1.5 3,5 .89± 0 .95对 6 .79± 1.14个 )(P >0 .0 5 )。结论 :糖皮质激素抑制癫发作与其快速膜效应及通过IL 2对免疫 神经 内分泌网络的调节有关。

托吡酯添加治疗难治性癫痫Meta分析

目的综合评价托吡酯(Topiramate TPM)添加治疗难治性癫痫的疗效及耐受性。方法利用中国生物医学文献数据库(CBM disc)检索2001年1月至2002年12月共21项相关研究。选择研究的标准限定在神经科专业期刊的论著性文章。每一研究的样本量大于10。入组病例年龄2岁以上。结果 13项研究(n=1095)符合纳入标准。均系自身对照开放性研究。在资料完整13项研究中,完全缓解率为23.8%,有效率为61.5%,无效率为10.1%。有关的不良反应集中在体重减轻237例(21.6%),嗜睡68例(6.2%),肢体麻木63例(5.7%),厌食72例(6.5%),头痛头晕59例(5.3%),其他103例(9.4%)。去除研究结果描述略为粗糙及样本含量偏小的4项研究后,完全缓解率、有效率、无效率及有关不良反应的比例与上述结果相近(P>0.01;P>0.05)。结论托吡酯添加治疗难治性癫痫疗效确切,不良反应多在可耐受范围,临床上应注意各年龄段、不同发作类型亚组之间有关疗效及不良反应的研究。

拉莫三嗪治疗发作性运动诱发性运动障碍14例临床疗效观察

目的：研究拉莫三嗪（LTG）治疗发作性运动诱发性运动障碍（PKD）14例的临床疗效。方法：结合门诊随访和电话回访，复习14例PKD患者应用LTG的治疗情况。结果：LTG治疗PKD患者有效率为100％。LTG平均用量（63．9±30．4）mg／d。结论：LTG治疗PKD患者有效率较高，且所用LTG剂量较作为常规抗癫痫药物时的剂量小。

用赖氨酸给予预防癫痫高危人群临床发作的研究

目的：探讨用赖氨酸（LHG）给予预防癫痫高危人群临床发作的可行性。方法：选取有癫痫高危因素的个体100例，将其随机分为两组（每组50例）：治疗组给予神经营养剂LHG；对照组只纳入观察，不给予药物处理。所有个体入组后即给予脑电图检查，此后每隔半年复查。观察所有个体2年内癫痫发作人数、平均发作持续时间、平均发作潜伏期及其脑电图变化。结果：观察期内，与对照组比较，治疗组癫痫发作人数减少，平均发作持续时间（rain）缩短，平均发作潜伏期（d）延长，其差异有显著意义（P〈0．05）。治疗组个体两年内4次脑电图上出现痂样放电的人数与对照组比较显著减少（P〈0．05）。结论：对癫痫高危人群给予LHG干预可减少癫痫发作，同时脑电图情况也有改善。

巢蛋白阳性星形胶质细胞与癫痫持续状态后海马区胶质瘢痕形成的相关性研究

目的了解癫痫持续状态(SE)后7 d海马各区巢蛋白(nestin)阳性星形胶质细胞表达及数目的变化,探讨其与SE导致海马区胶质瘢痕形成的关系。方法SD大鼠随机分为SE组和对照组,应用匹罗卡品建立SE大鼠模型;在SE后7 d处死大鼠行盲法免疫荧光组化实验,观察大鼠海马各区nestin与胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体(GFAP)阳性细胞形态与数目变化及两者共标重叠情况,并进行统计学分析。结果SE组大鼠在给予匹罗卡品后均出现Ⅳ级以上持续状态癫痫发作。SE后7 d:SE组大鼠海马nestin阳性细胞数目显著增加,且广泛分布于海马各区,并与GFAP阳性细胞大量共标重叠;而对照组大鼠海马nestin染色阳性细胞只少量出现在海马齿状回颗粒层,与GFAP阳性细胞无共标重叠。结论SE后海马区大量表达的星形胶质细胞样nestin免疫阳性细胞可能是未分化成熟的星形胶质细胞,具有胚胎细胞的特性,可能与SE后海马区胶质瘢痕形成有关。

β淀粉样蛋白与癫■合并阿尔茨海默病大鼠模型的神经网络和病理学相关性研究

目的研究β淀粉样蛋白(Aβ)在大鼠癫癎(EP)和阿尔茨海默病(AD)共病模型中作用的神经网络和病理改变的相关性。方法 6~8周成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为Aβ1-42组、Aβ1-42+毛果芸香碱(Pilo)组、磷酸盐缓冲液(PBS)组和PBS+Pilo组(均n=10)。采用脑立体定位仪将Aβ1-42注入Wistar大鼠海马CA3区,2周后进行Morris水迷宫实验检测大鼠AD模型是否成功。AD模型制备成功后腹腔注射氯化锂-Pilo制备大鼠慢性癫癎模型。采用改良Timm染色法观察各组大鼠海马齿状回苔藓纤维芽生(MFS)水平。结果注射Aβ1-42制备大鼠AD模型后,Morris水迷宫实验表明AD大鼠模型制备成功。制备大鼠癫癎模型后:改良Timm染色显示,Aβ1-42+Pilo组与PBS+Pilo组比较,海马齿状回MFS染色强度显著增强(P <0. 05);Aβ1-42组海马齿状回也观察到MFS染色强度增强,但与PBS+Pilo组比较差异无显著性(P> 0. 05);PBS+Pilo组MFS染色强度与PBS组比较显著增强(P <0. 01);Aβ1-42组MFS染色强度与PBS组比较显著增强(P <0. 01)。结论 MFS代表脑内异常网络连接,Aβ致大鼠认知功能下降与海马齿状回MFS染色增强有关;癫癎合并AD的共病病理基础可能与Aβ致AD大鼠脑内MFS水平显著增加有关;Aβ与癫癎合并AD的神经网络、病理改变间具有相关性。

大剂量免疫球蛋白治疗癫痫的实验研究

目的 探讨大剂量免疫球蛋白治疗癫痫的机制及其与海马区白细胞介素 2受体的关系。方法 用腹腔注射美解眠制作大鼠癫痫模型 ,致痫前 2小时分别给予生理盐水和不同剂量的免疫球蛋白G ,隔日1次 ,共 4次。观察大鼠出现癫痫发作的潜伏期及惊厥评分 ,并用免疫组织化学方法观察免疫球蛋白G对癫痫大鼠海马区IL 2Rβ免疫反应阳性细胞的影响。 结果 致痫前给予免疫球蛋白G组大鼠癫痫发作潜伏期较对照组大鼠延长 (P <0 .0 0 1) ,惊厥评分降低 (P <0 .0 1) ,海马区IL 2Rβ免疫反应阳性细胞数减少 (P <0 .0 0 1)。结论 大剂量免疫球蛋白对癫痫发作具有肯定的抑制作用 ,其机制与该疗法调节中枢神经系统免疫反应及海马区IL 2R表达 ,并通过IL 2维持免疫 神经 内分泌网络的平衡有关。

血脑屏障内皮细胞粘附分子表达与癫痫发病关系

目的:研究血脑屏障内皮细胞上细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达与癫痫发病的关系。方法:用免疫细胞化学法,观察Wistar大鼠皮质和海马区ICAM-1免疫反应阳性表达。结果:对照组大鼠皮质、海马区血脑屏障内皮细胞及神经细胞上均有少量ICAM-1免疫反应阳性表达;美解眠致痫组大鼠,上述脑区ICAM-1免疫反应阳性表达显著增强(P<0.01);致痫前给予地塞米松组大鼠,相应脑区ICAM-1免疫反应阳性表达与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:表达于血脑屏障内皮细胞及神经细胞上的ICAM-1通过影响血脑屏障通透性及调节脑内免疫反应参与癫痫发病。糖皮质激素治疗癫痫机制之一与其抗粘附效应有关。

癫大鼠血脑屏障通透性与脑基质金属蛋白酶-9表达的相关性研究

目的:研究癫大鼠血脑屏障(BBB)通透性改变与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的相关性。方法:用荧光显微镜及免疫组化方法观察不同处理因素下伊文思蓝(EB)海马区染色程度及MMP-9免疫反应阳性表达的变化。结果:正常情况下,大鼠海马区EB透过量和MMP-9免疫反应阳性表达较少。致后EB在海马区的透过量及MMP-9免疫反应阳性表达增多。地塞米松对海马区EB透过量和MMP-9免疫反应阳性表达有抑制作用。结论:癫大鼠脑内海马区MMP-9的表达与BBB通透性改变时相一致。地塞米松对这一过程有显著的抑制作用。

热性惊厥的研究进展

流行病学资料显示，多数热性惊厥患儿预后良好。目前认为，对单纯热性惊厥，没有必要常规给予抗癫痫药物，但某些高选择病例除外；发热时，间歇性应用地西泮能够降低热性惊厥的复发率，但不能改善患儿的远期预后；预防用药只需在部分发作频繁的单纯热性惊厥、复杂热性惊厥尤其是伴有局灶体征或持续时间较长及惊厥状态的病例中施行。