序列相似家族19成员5在神经系统疾病中的研究进展

序列相似家族19成员5(FAM19A5),也称为TAFA5,是序列相似家族19的成员之一,主要在中枢神经系统中表达。研究发现,FAM19A5在调节细胞的增殖与迁移活动,调控细胞内信号转导发挥作用,在基因或蛋白水平上参与了遗传性疾病、退行性疾病及炎性疾病的发生发展。尽管已发现FAM19A5与神经系统疾病有关,但关于其在大脑中功能的信息尚有限。该文旨在总结FAM19A5在神经系统疾病中的进展。

鸢尾素与2型糖尿病患者骨骼肌质量减少的相关性研究

目的研究血清鸢尾素与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨骼肌质量的相关性。方法选取临沂市人民医院健康管理中心的217例T2DM患者作为观察组,62例健康受试者作为对照组,两组分别按照骨骼肌质量状况再分为骨骼肌质量正常和减少两个亚组。收集受试者人体成分和实验室参数,分析T2DM患者血清鸢尾素与骨骼肌质量的关系。结果观察组骨骼肌质量减少比例显著高于对照组(χ^(2)=4.87,P<0.05);观察组四肢骨骼肌质量和骨骼肌指数(SMI)显著低于对照组(t=2.33、2.12,P<0.05);观察组骨骼肌质量减少亚组血清鸢尾素水平显著低于正常亚组(t=6.83,P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,血清鸢尾素水平降低是骨骼肌质量减少的危险因素(OR=0.974,95%CI=0.964~0.983,P<0.001)。结论血清鸢尾素与T2DM患者骨骼肌质量具有相关性,有可能作为T2DM患者肌少症诊断的生物学标志物。

奥扎格雷钠治疗冠心病心力衰竭的临床观察

目的观察奥扎格雷钠治疗冠心病慢性心力衰竭的疗效。方法冠心病慢性心力衰竭患者60例,随机分为对照组30例和治疗组30例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,加0.9%氯化钠250m L+奥扎格雷钠80mg,静脉滴注,每日1次,连续10d。分别观察用药前及用药10d后两组患者临床症状、N-端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)以及6min步行距离。结果治疗10d后,治疗组患者6min步行距离明显延长,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组及治疗组N-端脑利钠肽前体水平较治疗前均降低(P<0.01或P<0.05),但治疗组血浆N-端脑利钠肽前体水平降低及心功能改善更显著(P<0.01)。结论奥扎格雷钠可显著改善冠心病慢性心力衰竭患者的临床心功能分级,治疗效果确切,安全性好。

单纯神经内镜手术治疗CPA病变22例

目的总结单纯神经内镜手术治疗桥脑小脑角(CPA)病变的经验。方法回顾性分析2017年5月至2018年12月采用单纯神经内镜手术治疗的22例CPA病变的临床资料,均经枕下乙状窦后入路完成手术。结果22例中,听神经瘤2例,胆脂瘤4例,原发性三叉神经痛7例,面肌痉挛9例。2例听神经瘤均全切除,面神经解剖保留,均保存听力。4例胆脂瘤中,3例全切除,1例少量残留。7例原发性三叉神经痛术后疼痛均消失。9例面肌痉挛中,术后面部抽搐立刻消失6例,2周~2个月消失3例。结论对于CPA病变,采用单纯内镜手术治疗是可行的,能提供更好的视野,发现精细的神经、血管结构,提高疗效。

胡黄连苷Ⅱ通过抑制cyto C/caspase-9/caspase-3通路发挥神经保护作用

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注过程中cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路的影响及其神经保护作用机制。方法环孢素(Cs A)和苍术苷(Atr)分别作为cyto C阳性对照和阴性对照,改良Longa法制备缺血2 h再灌注24 h大鼠脑缺血/再灌注(I/R)模型。再灌注24 h后,TTC染色观察脑梗死体积;免疫组织化学和Western blot检测cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平。结果模型组大鼠脑缺血/再灌注后TTC显示染色脑梗死体积明显增加;免疫组织化学和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平较假手术组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠TTC显示脑梗死体积缩小;免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。与Atr组相比,Atr+胡黄连苷Ⅱ组大鼠脑梗死体积缩小,免疫组化和Western blot显示cyto C、caspase-9、caspase-3表达水平减弱(P<0.05)。结论胡黄连苷II抑制缺血/再灌注损伤大脑神经凋亡的机制可能与下调cyto C/caspase-9/caspase-3信号通路蛋白有关。

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的通过正交试验法验证胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用,并优化其治疗的最佳剂量及时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。甲苯胺蓝染色法观察神经细胞结构;流式细胞术观察细胞早期凋亡率;免疫组织化学法和蛋白免疫印迹法(Western blot)定性、定量检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测NSE mRNA转录水平。结果胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳时间和剂量:根据甲苯胺蓝染色显示为脑缺血2.0 h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1;流式细胞术检测显示为脑缺血1.5h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1;免疫组织化学法分析为脑缺血2.0h腹腔注射10 mg·kg-1;Western blot分析为脑缺血2.0 h给予10 mg·kg-1;RT-PCR显示为脑缺血1.5 h给予10 mg·kg-1。结论根据用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗为脑缺血1.5~2.0 h,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10 mg·kg-1。

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后神经细胞凋亡和超微结构的影响。方法成年健康♂Wistar大鼠60只,应用线栓法建立大鼠脑缺血模型,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20 mg·kg-1)干预治疗,改良神经功能评分(m NSS)评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑染色观察脑梗死体积,HE染色和透射电镜观察脑组织病理和超微结构,原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组织化学和Western blot检测p-ERK1/2表达水平。结果大鼠脑缺血损伤后表现出神经功能障碍和脑梗死病灶,皮质区神经元和血脑屏障结构损伤较重,皮质区凋亡细胞数量和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增多(P<0.05)。治疗组大鼠mN SS评分和脑梗死体积较模型组明显降低(P<0.05),皮质区神经元和血脑屏障损伤减轻,凋亡细胞与p-ERK1/2表达水平较模型组明显降低(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能抑制神经细胞凋亡,改善缺血区脑组织的形态结构,促进大鼠神经行为功能恢复。

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤后髓鞘碱性蛋白表达的影响

目的：用正交试验法验证胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用并优化其最佳治疗剂量及时间窗。方法：应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型，按照正交试验设计分组，经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。固绿髓鞘染色法观察神经纤维髓鞘变化；免疫组织化学法和Westernblotting定性、定量检测髓鞘碱性蛋白（MBP）的表达；RT．PCR检测MBPmRNA水平。结果：胡黄连苷Ⅱ可上调大鼠脑缺血损伤后MBP表达，减少脱髓鞘；其最佳治疗时间和剂量，根据固绿髓鞘染色显示为脑缺血2．0h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ10mg／kg；免疫组织化学法分析为脑缺血2．0h腹腔注射10ms／kg；Westernblotting分析为脑缺血2．0h给予10ms／kg；RT-PCR显示为脑缺血1．5h给予20ms／kg。结论：根据用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价，胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤的最佳治疗时间窗为脑缺血1．5～2．0h，最佳治疗剂量为腹腔注射10～20ms／kg。

肌苷在中枢神经再生、再塑中的作用

肌苷过去主要用于治疗白细胞减少和心脏疾病。最近的研究表明,在中枢神经系统,肌苷可能竞争性作用于蛋白激酶,使GAP-43表达增加,刺激轴突生长;腺苷只有通过水解脱氨生成肌苷才有此作用。明确肌苷在中枢神经再生、再塑中的作用及其机制,对临床中应用肌苷治疗中枢神经损伤具有重要意义。

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后生长相关蛋白基因表达和神经功能恢复的影响

目的:探讨肌苷对脑缺血再灌注后中枢神经再生的作用。方法:应用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)缺血再灌注模型,腹腔注射肌苷治疗,采用Bederson等神经功能评分法评定神经功能的恢复,原位杂交技术检测脑缺血再灌注后2h、12h、1d、2d、3d、7d、14d脑组织GAP-43 mRNA的表达。结果:对照组缺血侧GAP-43 mRNA表达皮质区除1 d和14 d外、纹状体区除2 h和14 d外各时间点均明显高于假手术组(P<0.05)。肌苷治疗组较对照组GAP-43 mRNA表达在皮质区于再灌注2 h-过性下降,12 h升高;在纹状体区12 h升高,7 d再次升高;神经功能恢复于再灌注7-14 d有显著改善(P<0.05)。结论:肌苷可促进大鼠脑缺血再灌注后神经功能恢复,其作用机制可能是通过调节与神经轴突再生有关的GAP-43 mRNA表达而实现的。

虾青素对慢性有机磷中毒小鼠神经的保护作用

目的探讨虾青素(AST)对慢性有机磷中毒小鼠神经的保护作用。方法成年健康雄性昆明种小鼠30只,随机选取8只小鼠作为对照组,其余22只小鼠连续氧乐果染毒4周建立慢性有机磷中毒模型,染毒结束后选取造模成功的16只小鼠随机分为模型组8只,AST组8只。AST组用花生油将AST稀释至浓度为1g/L,每天按50mg/kg灌胃给药,连续4周。对照组和模型组同步灌胃给予等体积的花生油,连续4周。采用ELISA法检测各组小鼠脑组织中活性氧(ROS)的含量,采用化学比色法检测各组小鼠海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活性,采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠海马组织形态学变化,采用原位末端标记(TUNEL)方法检测各组小鼠海马区神经细胞凋亡情况。结果模型组小鼠慢性有机磷中毒后,脑组织ROS含量较对照组明显升高(F=144.60,q=24.05,P<0.05);GSH-PX活性较对照组显著降低(F=141.70,q=23.77,P<0.05);海马区神经元损伤明显,神经细胞凋亡数量较对照组显著增多(F=74.58,q=17.20,P<0.05)。AST组ROS含量较模型组明显降低(q=11.78,P<0.05);GSH-PX活性显著升高(q=10.70,P<0.05);海马区神经元损伤减轻,神经细胞凋亡数量较模型组明显降低(q=9.94,P<0.05)。结论 AST通过发挥其抗氧化、抑制细胞凋亡作用,对慢性有机磷中毒小鼠起到神经保护作用。

防己诺林碱诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的作用机制

目的探讨防己诺林碱(FAN)对三阴性乳腺癌(TNBC)的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231,Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度(IC50);6孔板检测细胞迁移情况;细胞流式技术检测细胞凋亡情况;Western Blot检测磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果 FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力(IC50为6.25μmol/L),抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的迁移能力,且随着FAN浓度升高,抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,且随着FAN浓度升高,细胞凋亡率增高,同时FAN还可以下调PI3K、AKT、mTOR及磷酸化PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达,随药物浓度的升高,其蛋白表达降低。结论 FAN可通过下调TNBC MDA-MB-231细胞凋亡PI3K/AKT/mTOR信号通路,抑制TNBC细胞的增殖、迁移,诱导细胞凋亡,可能具有抗肿瘤作用。

医院获得性阻塞性肺炎患者下呼吸道感染苛养菌分布及耐药特征分析

目的探讨医院获得性阻塞性肺炎下呼吸道感染苛养菌的分布及耐药性特点,为合理使用抗菌药物提供临床治疗依据。方法用巧克力培养基对来自临床各科室的标本进行分离培养,用卫星现象鉴别流感嗜血杆菌;采用纸片扩散法进行19种抗菌药物的药敏试验,根据美国临床实验室标准化研究所(CLSI)药敏试验指南判断;头孢硝噻吩纸片法检测菌株β-内酰胺酶产生情况。结果流感嗜血杆菌对莫西沙星、左氧氟沙星、亚胺培南100%敏感;而对氨苄西林/舒巴坦、头孢呋辛、阿奇霉素的耐药率分别为93.08%、66.86%和95.38%;卡他莫拉菌对3、4代头孢菌素、氨苄西林/舒巴坦、亚胺培南、阿莫西林/克拉维酸、氯霉素、环丙沙星、磺胺甲恶唑/甲氧苄啶和利福平抗菌药物敏感率均>90%;而对阿奇霉素耐药率为45.52%。结论阻塞性肺炎合并下呼吸道感染的病原菌以革兰阴性杆菌为主,其耐药率呈上升趋势;3、4代头孢类抗菌药物对苛养菌引起的下呼吸道感染具有很强的抗菌能力。

胡黄连苷II抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体细胞色素C的表达及意义研究

目的探讨胡黄连苷II抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后线粒体细胞色素C（CytC）的表达及意义。方法Wistar大鼠96只按随机数字表法分为假手术组、模型组、胡黄连苷II组、CytC特异性抑制剂环孢素（CsA）组、CsA＋胡黄连苷II组、CytC选择性激动剂苍术苷（Atr）组、Atr＋胡黄连苷II组、DMSO组。每组12只。采用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h模型，并按分组给予相应干预。各组大鼠在再灌注24h后行改良神经功能缺损评分（mNSS），采用ELISA法检测脑组织活性氧（ROS）含量。采用HE染色观察神经细胞形态，采用电镜观察线粒体超微结构，采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况，采用免疫组化染色和Western blotting检测CytC表达水平。结果模型组大鼠与假手术组比较，mNSS评分升高，ROS含量增高，皮质区变性细胞数增多，线粒体结构破坏严重，神经细胞凋亡数和CytC蛋白表达增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）。胡黄连苷II组大鼠与模型组比较，mNSS评分下降，ROS含量降低，皮质区变性细胞数减少，线粒体损伤程度减轻，神经细胞凋亡数和CytC蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。Atr＋胡黄连苷II组与Atr组比较，mNSS评分下降，ROS含量降低，变性细胞数及神经细胞凋亡数减少，线粒体损伤程度减轻，CytC蛋白表达降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论胡黄连苷II对局灶性脑缺血再灌注损伤可产生神经保护作用，机制可能与清除ROS、下调CytC蛋白表达和保护细胞线粒体结构有关。

ICU重症脑疝患者肺部感染病原学特征及耐药谱分析

目的探讨ICU重症脑疝患者肺部感染病原学特征以及复杂的耐药机制,为临床合理使用抗菌药物提供有利的治疗依据。方法收集2014年1月-2015年12月临床ICU重症脑疝住院患者的各类感染标本,采用常规方法培养分离细菌,用VITEK-32微生物分析系统进行病原菌鉴定,超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)检测应用双纸片确认法,药敏试验采用K-B纸片扩散法,按CLSI规定的标准操作及判断结果进行。结果检出的主要病原菌为肺炎克雷伯菌326株占42.6%,大肠埃希菌87株占11.4%,金黄色葡萄球菌120株占15.7%;肺炎克雷伯菌对氨苄西林、哌拉西林的耐药率分别为100%和83.4%,而对亚胺培南、美罗培南的耐药率均为2.1%;大肠埃希菌对氨苄西林、哌拉西林、头孢噻肟钠等的耐药率均>51.7%,而对亚胺培南、美罗培南的耐药率为1.1%、0.0%;肺炎克雷伯菌产ESBLs 325株,检出率为27.4%,大肠埃希菌产ESBLs 86株,检出率为25.6%;金黄色葡萄球菌对青霉素、红霉素的耐药率分别为98.3%、84.2%。结论 ICU重症脑疝患者肺部感染病原菌对多种抗菌药物普遍存在较高的耐药性,医院应根据细菌鉴定和药敏检测结果选择性合理使用抗菌药物,以便有效地预控和减少耐药菌株的发生。

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤大鼠ERK1/2信号通路的影响

目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路的影响及其神经保护作用机制。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按随机数字表将96只造模成功大鼠分为模型组、治疗组、脂多糖(LPS)组和U0126组,每组再分为缺血6、12、24h3个亚组。治疗组缺血后2h腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。LPS组在缺血后2h腹腔注射LPS(20mg/kg)和胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。U0126组在缺血后2h腹腔注射U0126-EtOH(20mg/kg)和胡黄连苷Ⅱ(20mg/kg)。模型组和对照组同步腹腔注射等体积的生理盐水。采用改良的神经功能评分(mNSS)法评价大鼠神经行为功能;HE染色观察神经细胞形态结构;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;免疫组织化学和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织pERK1/2表达。结果大鼠脑缺血损伤后,随着时间的延长,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,皮质区神经细胞损伤加重,凋亡细胞增多,pERK1/2蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05)。治疗组和U0126组大鼠皮质区神经元细胞损伤较轻,凋亡细胞,pERK1/2表达较模型组明显降低(P<0.05)。LPS组大鼠神经元细胞早期损伤较重,凋亡细胞与pERK1/2表达水平较高,但后期pERK1/2表达水平有所下降,大鼠神经行为功能损伤略有恢复。结论脑缺血损伤后激活ERK1/2通路介导神经细胞凋亡和炎症反应,胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1/2通路的活化,抑制神经细胞凋亡和炎症反应而保护神经系统。

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后电压依赖性阴离子通道1表达的影响

目的研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）表达的影响和意义。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，按随机数字表法将造模成功的70只大鼠分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、VDAC1选择性抑制剂钌红组、钙红＋胡黄莲苷组、VDAC1选择性激动剂精胺组、精胺＋胡黄连苷组，每组10只。改良神经功能缺损评分（mNSS）评价动物神经行为功能；ELISA检测脑组织活性氧（ROS）含量；HE染色观察神经细胞形态；原位末端标记（TUNEL）检测神经细胞凋亡；免疫组化染色和Western印迹检测VDAC1和核酸内切酶（EndoG）表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠mNSS评分明显升高[（9.6±1.9）分]，ROS含量增加[（47.6±2.7）U/ml]，皮质区变性细胞（0.79±0.04）和凋亡细胞增加（23.8±2.8），VDAC1（0.94±0.06）和EndoG[胞质（0.76±0.06），胞核（0.75±0.06）]表达均显著增强（P〈0.05）。与模型组比较，胡黄连苷组大鼠mNSS评分下降[（5.7±0.9）分]，ROS含量降低[（35.6±2.2）U/ml]，皮质区变性细胞（0.48±0.04）和凋亡细胞减少（14.5±2.1），VDAC1（0.63±0.06）和EndoG[胞质（0.34±0.05），胞核（0.31±0.06）]表达均显著降低（P〈0.05）。结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调脑缺血再灌注后VDAC1表达而减少线粒体凋亡蛋白EndoG的释放，发挥神经保护作用。

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶通路的影响及神经保护作用

目的探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶1／2（ERKl／2）信号转导通路的影响及其神经保护作用机制。方法成年健康雄性Wistar大鼠100只，应用线栓法建立大鼠脑缺血（MCAO）模型，随机分为对照组、模型组、治疗组、LPS组和U0126组。改良神经功能缺损评分（mNSS）法评价动物神经行为功能，氯化三苯基四氮唑（TFC）染色观察脑梗死体积，原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，免疫组织化学和蛋白印迹法检测pERK1／2表达水平。结果与对照组比较，模型组和LPS组mNSS评分显著升高、神经功能缺损明显，而治疗组与U0126组较模型组与LPS组显著降低（P〈0．05）。TUNEL检测显示各组凋亡指数（ACI）为对照组（0．06±0．02）、模型组（0．27±0．03）、治疗组（0．07±0．02）、LPS组（0．26±0．03）和U0126组（0．09±0．05），治疗组和U0126组明显低于模型组和LPS组（／9〈0．05），接近正常对照组。免疫组化和WB检测显示，模型组pERK1／2水平最高，略高于LPS组，而治疗组与U0126组水平明显降低（P〈0．05）。结论脑缺血损伤后激活ERK1／2信号通路介导神经细胞凋亡，胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1／2磷酸化水平，抑制神经细胞凋亡而发挥其神经保护作用。

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制探讨

目的 探索胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注（I/R）后血脑屏障（BBB）的保护作用和机制.方法 将150只Wistar大鼠随机分为5组（剔除死亡）,假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ治疗组、夹竹桃麻素阳性对照药物组、胡黄连苷Ⅱ与夹竹桃麻素共同作用组,每组25只大鼠.应用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗.大鼠脑缺血2 h再灌注22 h后,ELISA检测脑组织活性氧（ROS）的含量,TTC染色测量梗死体积,依文思蓝法检测BBB的通透性,硝酸镧透射电镜观察BBB的结构,Western blotting检测ROCK、MLCK、MMP-2、Claudin-5的表达水平.结果 大鼠造模后,脑组织ROS含量增高,皮质区梗死明显,BBB的通透性增加、结构受损,大鼠脑组织ROCK、MLCK、MMP-2蛋白表达明显增强,Claudin-5表达明显减弱;胡黄连苷Ⅱ治疗后,大鼠脑组织梗死体积明显缩小（14.12％±1.73％比34.75％±4.32％,P〈0.01）,BBB渗漏率和镧颗粒漏出显著减少,ROS含量明显降低（P〈0.05）.ROCK、MLCK、MMP-2蛋白表达下降（P〈0.05）,Claudin-5表达明显增强（P〈0.05）.结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调ROCK、MLCK、MMP-2表达,上调Claudin-5表达,从而减轻BBB损伤,发挥神经保护作用.

医源性尿路感染大肠埃希菌与奇异变形菌的耐药性分析

目的探讨医源性大肠埃希菌及奇异变形菌引起尿路感染的相关性与耐药机制,并分析大肠埃希菌及奇异变形菌产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的情况,为指导临床合理使用抗菌药物提供参考依据。方法回顾性分析2012年1月-2013年12月临床送检的尿液标本分离出大肠埃希菌及奇异变形菌进行鉴定和药物敏感性试验,并作ESBLs初筛和确证试验,采用WHONET 5.6软件进行统分析。结果共分离出病原菌1 181株,大肠埃希菌893株占75.61%,奇异变形菌288株占24.39%;大肠埃希菌对头孢他啶、头孢唑林、头孢噻肟、头孢曲松和氨曲南的耐药率较高,均>85.00%,而对亚胺培南、美罗培南的耐药率较低,均<2.00%;奇异变形菌对庆大霉素、呋喃妥因、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶的耐药率较高,均>66.00%。结论大肠埃希菌及奇异变形菌是引起医源性尿路感染的主要病原菌;大肠埃希菌及奇异变形菌产ESBLs菌株检出率较高,产ESBLs菌对头孢菌素类、喹诺酮类、磺胺类和氨基糖苷类等抗菌药物呈多药耐药性。