血液灌流联合血液透析改善尿毒症患者皮肤瘙痒的临床机制研究

目的:探讨血液灌流(hemoperfusion, HP)联合血液透析(hemodialysis, HD)对维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者皮肤瘙痒的改善情况及对患者血清白介素-31 (Interleukin-31, IL-31)、神经营养素-4 (neurotrophin-4, NT-4)及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)水平的影响。方法:选取2019年7月~2020年6月于青岛市中心医院行维持性血液透析且患有皮肤瘙痒的患者64例,分为HD组和HP + HD组,对比两组患者治疗前后皮肤瘙痒情况、血生化指标、IL-31、NT-4、BDNF水平的变化情况。结果:两组患者治疗后皮肤瘙痒情况、β2-微球蛋白(β2-MG)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、甲状旁腺激素(iPTH)及IL-31、NT-4水平均较治疗前减低,且HP + HD组患者改善情况优于HD组(P 0.05)。结论:HP + HD治疗可通过减少部分瘙痒相关因子,从而缓解患者的皮肤瘙痒情况,且效果明显优于单纯HD治疗。

膜性肾病合并肺栓塞一例并文献复习

目的:探讨膜性肾病的诊治特点,引起临床医师对膜性肾病相关血栓事件疾病的关注。方法:报告1例我院收治的确诊为膜性肾病合并肺动脉栓塞病人的诊断和治疗过程,并复习相关文献。结果:患者此次伴有胸闷憋气症状,3年前曾有类似发病史,此次最终确诊为肺动脉栓塞,经过抗凝溶栓治疗,肺动脉仍有残余血栓,但胸闷症状明显好转出院。结论:膜性肾病患者出现活动后胸闷憋气症状时,要警惕肺动脉栓塞可能性,必要时行肺动脉CTA可明确诊断。

新型冠状病毒肺炎并发肾损伤机制研究进展

2019年新型冠状病毒肺炎疫情被世界卫生组织定义为国际突发公共卫生事件,许多感染者死于多脏器衰竭,其中肾损伤是病毒的主要并发症之一。但目前新型冠状病毒肺炎如何导致急性肾损伤的机制尚不清楚,目前认为血管紧张素转换酶2在其中发挥了重要作用。本文梳理了新型冠状病毒的流行病学、感染者相关肾损伤的临床资料,总结了新型冠状病毒并发肾损伤的发生率,提出了可能的发病机制,以供临床决策参考。

维持性血液透析患者的COX生存分析

目的:探讨影响维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)患者远期生存的因素,以期提高MHD患者的生存率和生存质量。方法:回顾性分析2010年~2020年青岛市中心医院血液净化中心确诊为终末期肾病(end stage renal disease, ESRD)并行血液透析治疗超过3个月的296名患者的生存情况,并就透析前病历资料对生存率的影响进行了分析。采用回顾性病例对照分析方法,根据终点事件将患者分为存活组和死亡组收集两组患者开始接受MHD时的各项临床及生化指标;采用单因素、多因素COX回归分析MHD远期死亡的主要原因及相关危险因素。结果:296例患者1年、3年、5年、10年的累积生存率分别为:90.9%,80.1%,80.0%,63.8%,COX回归分析结果显示:开始透析年龄 ≥ 60岁(HR = 2.415, P 【0.05)、合并糖尿病(HR = 2.209, P 【0.05)、高血钾(HR = 2.757, P 【0.05)、高尿酸血症(HR = 1.980, P 【0.05)、贫血(HR = 2.490, P 【0.05)、高C反应蛋白水平(HR = 1.005, P 【0.05)为影响MHD患者生存时间的独立危险因素。结论:开始透析年龄较大、合并糖尿病、高血钾、高尿酸血症、贫血、炎症状态的患者死亡率高。积极治疗基础病、加强合并症防治、纠正透析前高血糖、高血钾和高尿酸水平,改善贫血和炎症状态能提高尿毒症MHD患者的长期生存率,延长生存时间。

维持性血液透析病人IL-37等炎性因子的表达

目的观察血清白细胞介素37(IL-37)、白细胞介素2(IL-2)等炎性因子在尿毒症透析病人中的表达情况。方法选择青岛市中心医院血液净化中心的维持性血液透析(MHD)病人63例,在血液净化治疗开始前于病人内瘘静脉端穿刺针处采血,测定MHD病人血清IL-37、IL-2、β2-微球蛋白(β2-MG)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)等水平;同时测定20例健康志愿者的血清IL-37、IL-2水平作为对照。结果 MHD病人血清IL-37、IL-2水平均较对照组明显升高,差异有统计学意义(t=13.732、2.533,P<0.05)。MHD病人血清IL-37水平与IL-2水平呈正相关(r=0.59,P<0.05),而对照组血清IL-37水平与IL-2水平无明显相关性(P>0.05)。MHD病人血清β2-MG、hs-CRP水平高于正常参考值范围。结论 MHD病人体内存在微炎症状态;IL-37和IL-2参与了MHD病人微炎症状态的发生、发展。