目的探讨非心源性轻型前循环脑梗死患者应用抗血小板药物后血小板功能与脑梗死复发的相关性。方法收集2018年1月~2019年12月发病72 h内入住烟台市烟台山医院神经内科的急性轻型前循环脑梗死患者128例,根据随访1年有无脑梗死复发分为复发...目的探讨非心源性轻型前循环脑梗死患者应用抗血小板药物后血小板功能与脑梗死复发的相关性。方法收集2018年1月~2019年12月发病72 h内入住烟台市烟台山医院神经内科的急性轻型前循环脑梗死患者128例,根据随访1年有无脑梗死复发分为复发组18例和非复发组110例,入院后给予抗血小板治疗,检测抗血小板治疗前(基线)及治疗7 d后的血小板功能,包括花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率(MAR_(ADP))和二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(MAR_(ADP))。结果复发组年龄、高血压、糖尿病、既往脑梗死史及症状性大血管狭窄比例明显高于非复发组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。所有患者抗血小板治疗7 d MAR_(ADP)和MAR_(ADP)明显低于治疗前[(38.7±10.3)%vs(49.5±12.8)%,(47.1±11.0)%vs(52.2±12.1)%,P<0.01]。复发组症状性大血管狭窄患者治疗7 d MAR_(ADP)明显高于非复发组症状性大血管狭窄患者,差异有统计学意义[(46.2±9.5)%vs(36.0±12.4)%,(P=0.022)]。结论抗血小板药物可显著降低血小板最大聚集率,血小板功能可能与复发脑梗死有一定相关性。展开更多
目的观察人类急性单核细胞白血病(AML-M5)细胞系THP-1与骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)之间隧道纳米管(TNTs)结构的形成;探讨TNTs中线粒体转运对THP-1细胞凋亡的影响及线粒体在TNTs中转运的分子机制。方法使用特异性荧光染料分别对线粒体、...目的观察人类急性单核细胞白血病(AML-M5)细胞系THP-1与骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)之间隧道纳米管(TNTs)结构的形成;探讨TNTs中线粒体转运对THP-1细胞凋亡的影响及线粒体在TNTs中转运的分子机制。方法使用特异性荧光染料分别对线粒体、细胞骨架蛋白F-Actin和细胞核进行荧光标记,共聚焦显微镜观察BM-MSCs与THP-1细胞间TNTs的形成及TNTs中线粒体的传递。BM-MSCs与THP-1细胞共培养5 d后运用流式细胞术检测THP-1细胞凋亡;共培养体系分为4组:直接共培养(SC组)、Transwell透膜共培养(TC组)、直接共培养体系中加入细胞松弛素(TNTs抑制剂)Latrunculin B(LC组)、无BM-MSCs而仅有培养液(MC组);Western blot检测细胞器转运相关马达蛋白(KIF5B)表达水平。结果 BM-MSCs与THP-1细胞间可观察到TNTs形成,BM-MSCs中线粒体通过TNTs单向传递到THP-1细胞,并未观察到线粒体逆向传递。Annexin V-FITC/PI检测THP-1细胞凋亡结果显示,SC组跟LC组凋亡率较MC组明显减低( P <0.01),LC组高于SC组( P <0.01),TC组较SC组和LC组明显升高( P <0.01),TC组与MC组凋亡率无明显差异( P >0.05)。BM-MSCs中 KIF5B表达水平明显高于THP-1细胞( P <0.001),Rotenone处理BM-MSCs后显著抑制KIF5B的表达( P <0.01)。结论 BM-MSCs线粒体通过TNTs向THP-1细胞单向传递,THP-1细胞摄取BM-MSCs线粒体后可能诱导凋亡抵抗;细胞间线粒体转运可能与马达蛋白KIF5B相关。展开更多
文摘目的探讨非心源性轻型前循环脑梗死患者应用抗血小板药物后血小板功能与脑梗死复发的相关性。方法收集2018年1月~2019年12月发病72 h内入住烟台市烟台山医院神经内科的急性轻型前循环脑梗死患者128例,根据随访1年有无脑梗死复发分为复发组18例和非复发组110例,入院后给予抗血小板治疗,检测抗血小板治疗前(基线)及治疗7 d后的血小板功能,包括花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率(MAR_(ADP))和二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(MAR_(ADP))。结果复发组年龄、高血压、糖尿病、既往脑梗死史及症状性大血管狭窄比例明显高于非复发组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。所有患者抗血小板治疗7 d MAR_(ADP)和MAR_(ADP)明显低于治疗前[(38.7±10.3)%vs(49.5±12.8)%,(47.1±11.0)%vs(52.2±12.1)%,P<0.01]。复发组症状性大血管狭窄患者治疗7 d MAR_(ADP)明显高于非复发组症状性大血管狭窄患者,差异有统计学意义[(46.2±9.5)%vs(36.0±12.4)%,(P=0.022)]。结论抗血小板药物可显著降低血小板最大聚集率,血小板功能可能与复发脑梗死有一定相关性。
文摘目的观察人类急性单核细胞白血病(AML-M5)细胞系THP-1与骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)之间隧道纳米管(TNTs)结构的形成;探讨TNTs中线粒体转运对THP-1细胞凋亡的影响及线粒体在TNTs中转运的分子机制。方法使用特异性荧光染料分别对线粒体、细胞骨架蛋白F-Actin和细胞核进行荧光标记,共聚焦显微镜观察BM-MSCs与THP-1细胞间TNTs的形成及TNTs中线粒体的传递。BM-MSCs与THP-1细胞共培养5 d后运用流式细胞术检测THP-1细胞凋亡;共培养体系分为4组:直接共培养(SC组)、Transwell透膜共培养(TC组)、直接共培养体系中加入细胞松弛素(TNTs抑制剂)Latrunculin B(LC组)、无BM-MSCs而仅有培养液(MC组);Western blot检测细胞器转运相关马达蛋白(KIF5B)表达水平。结果 BM-MSCs与THP-1细胞间可观察到TNTs形成,BM-MSCs中线粒体通过TNTs单向传递到THP-1细胞,并未观察到线粒体逆向传递。Annexin V-FITC/PI检测THP-1细胞凋亡结果显示,SC组跟LC组凋亡率较MC组明显减低( P <0.01),LC组高于SC组( P <0.01),TC组较SC组和LC组明显升高( P <0.01),TC组与MC组凋亡率无明显差异( P >0.05)。BM-MSCs中 KIF5B表达水平明显高于THP-1细胞( P <0.001),Rotenone处理BM-MSCs后显著抑制KIF5B的表达( P <0.01)。结论 BM-MSCs线粒体通过TNTs向THP-1细胞单向传递,THP-1细胞摄取BM-MSCs线粒体后可能诱导凋亡抵抗;细胞间线粒体转运可能与马达蛋白KIF5B相关。