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神经科ICU鲍氏不动杆菌医院获得性肺炎调查分析 被引量:4
1
作者 刘克 任丽丽 +2 位作者 樊明超 张淑香 刘婷 《安徽医药》 CAS 2019年第5期946-948,共3页
目的分析神经科ICU病人下呼吸道鲍氏不动杆菌(Acinetobacter baumannii,ABA)医院获得性感染病原菌分布及耐药性变化趋势,指导医院感染防控及临床抗感染治疗。方法回顾性分析青岛大学附属医院2008年1月至2015年12月共检出医院获得性肺部... 目的分析神经科ICU病人下呼吸道鲍氏不动杆菌(Acinetobacter baumannii,ABA)医院获得性感染病原菌分布及耐药性变化趋势,指导医院感染防控及临床抗感染治疗。方法回顾性分析青岛大学附属医院2008年1月至2015年12月共检出医院获得性肺部感染病原菌897株,统计分析ABA医院获得性下呼吸道感染分布及耐药性情况。结果 8年间总计117例病人分离培养下呼吸道ABA医院获得性肺炎菌株122株,占期间检出细菌株总数比例为9.21%。分离多耐药ABA菌株99株,占81.14%;泛耐药菌株11株,占9.02%。检出ABA对头孢哌酮/舒巴坦的敏感性较高,119株敏感,占97.54%。对亚胺培南、美罗和71.31%。结论神经科危重病人下呼吸道医院获得性肺部感染ABA耐药现象日趋严重。必须加强医院感染防控,合理使用抗菌药物,加强ABA耐药性监测。 展开更多
关键词 鲍氏不动杆菌 交叉感染 肺炎 重症监护 抗药性 细菌 头孢哌酮 亚胺培南 神经科重症加强护理病房
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神经调节素1β对慢性氧乐果中毒大鼠学习记忆障碍的治疗作用 被引量:1
2
作者 荣丽霞 孙珊珊 +2 位作者 丁坤 张睿 张美增 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期750-756,共7页
目的观察神经调节素1β(NRG1β)对慢性氧乐果中毒大鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2磷酸化(p-ERK1/2)水平的影响,探索其改善慢性氧乐果中毒认知障碍的作用机制。方法应用Y型电迷宫筛选出有学习记忆能力的大鼠,给予氧乐果5mg/(kg·d)... 目的观察神经调节素1β(NRG1β)对慢性氧乐果中毒大鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2磷酸化(p-ERK1/2)水平的影响,探索其改善慢性氧乐果中毒认知障碍的作用机制。方法应用Y型电迷宫筛选出有学习记忆能力的大鼠,给予氧乐果5mg/(kg·d)皮下注射4周建立慢性氧乐果中毒认知障碍模型,模型制作成功后治疗组大鼠经侧脑室注射给予NRG1β干预治疗。Y型电迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;HE染色观察海马组织的形态学变化;透射电子显微镜观察海马组织超微结构;免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测p-ERK1/2在海马组织内的分布和表达水平。结果 Y型电迷宫结果显示,染毒大鼠学习记忆能力较对照组明显降低,经NRG1β干预治疗后较模型组明显提高;模型组大鼠海马组织损伤明显,ERK1/2磷酸化水平明显下降;NRG1β治疗后海马组织损伤较模型组轻微,ERK1/2磷酸化水平升高。结论 NRG1β可以上调慢性氧乐果中毒大鼠海马组织内ERK1/2的磷酸化(p-ERK1/2)水平,对慢性氧乐果中毒认知障碍有一定的改善作用。 展开更多
关键词 神经调节素1β 氧乐果 认知障碍 细胞外调节蛋白激酶 免疫印迹法 大鼠
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电针刺激对脑缺血大鼠神经干细胞分化的影响 被引量:15
3
作者 芮君 裴海涛 《青岛大学医学院学报》 CAS 2011年第4期327-328,共2页
目的研究电针刺激对脑缺血大鼠神经干细胞分化的影响。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),随机分为电针组和模型组。电针组电针刺激"百会"和"风府"穴,模型组不予电针。免疫荧光双标法检测5-溴脱氧尿苷-神经元... 目的研究电针刺激对脑缺血大鼠神经干细胞分化的影响。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),随机分为电针组和模型组。电针组电针刺激"百会"和"风府"穴,模型组不予电针。免疫荧光双标法检测5-溴脱氧尿苷-神经元特异性烯醇化酶(BrdU/NSE)和5-溴脱氧尿苷-胶质纤维酸性蛋白(BrdU/GFAP)阳性细胞的表达。结果两组间BrdU/NSE阳性细胞表达比较差异有显著性(F=1 069.23,P<0.01);组内不同时间BrdU/NSE阳性细胞表达比较差异均有显著性(F=1.90、355.51,P<0.01)。组间BrdU/GFAP阳性细胞表达比较差异有显著性(F=28 100.21,P<0.01);组内不同时间BrdU/GFAP阳性细胞表达比较差异有显著性(F=6.50、90.18,P<0.01)。结论电针刺激能促进脑缺血大鼠NSE和GFAP的表达。 展开更多
关键词 电针 脑缺血 神经干细胞 细胞分化
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黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后JNK3基因表达的影响 被引量:5
4
作者 李艳 房雷 +2 位作者 黄惠 王岭 孙丽 《中国医药指南》 2014年第18期1-2,共2页
目的探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和c-jun氨基末端激酶(JNK3)表达的影响。方法应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(3 mL/kg)干预治疗。Longa法评分... 目的探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和c-jun氨基末端激酶(JNK3)表达的影响。方法应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(3 mL/kg)干预治疗。Longa法评分标准评价大鼠神经行为功能,流式细胞术检测海马区神经元凋亡,Western blot检测JNK3蛋白表达,RT-PCR检测JNK3 mRNA表达。结果经黄芪注射液治疗后,大鼠海马区神经元JNK3蛋白和JNK3 mRNA表达较对照组显著减低,凋亡细胞数量显著减少,而动物神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过下调神经元JNK3基因表达而抑制细胞凋亡,改善动物的神经行为功能。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 黄芪注射液 JNK3 凋亡 大鼠
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血损伤后S100β蛋白表达的影响 被引量:3
5
作者 常翠翠 纪晓军 +1 位作者 逄芳芳 赵丽 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期901-907,共7页
目的:通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量。方法:应用双侧颈总动脉结扎法建立前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。应用Holzer胶质细胞染色法观察胶质细胞反应性增生,... 目的:通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量。方法:应用双侧颈总动脉结扎法建立前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。应用Holzer胶质细胞染色法观察胶质细胞反应性增生,末端脱氧核苷酰基转移酶介导性d UTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫组化染色和Western blotting检测神经胶质细胞标志蛋白(S100β)表达,逆转录-PCR定量检测脑组织S100βm RNA表达水平。结果:胡黄连苷Ⅱ可以明显抑制脑缺血损伤后胶质细胞反应性增生、神经细胞凋亡以及S100β表达。其最佳治疗时间窗和剂量,根据TUNEL染色结果分析为脑缺血2.0h腹腔注射5mg/kg体重,根据免疫组化、Western blotting和RTPCR结果分析为脑缺血1.5h腹腔注射5mg/kg体重。结论:胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制S100β表达减轻缺血性脑损伤。从治疗时间窗最大化和用药剂量最小化的角度综合评价,其最佳治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5—2.0h腹腔注射5mg/kg体重。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ 脑缺血 S100Β 大鼠
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丘脑底核深部电刺激治疗帕金森病效果Meta分析 被引量:1
6
作者 李佳佳 滕文慧 王乃东 《青岛大学医学院学报》 CAS 2016年第2期201-204,208,共5页
目的评价双侧丘脑底核深部电刺激(STN-DBS)治疗帕金森病的有效性和安全性。方法于Pubmed、Cochrane Library、EMbase、SCI、Medline、CNKI、CBM文献数据库中检索2015年4月以前发表的STNDBS治疗帕金森病的临床试验研究,收集帕金森病病人... 目的评价双侧丘脑底核深部电刺激(STN-DBS)治疗帕金森病的有效性和安全性。方法于Pubmed、Cochrane Library、EMbase、SCI、Medline、CNKI、CBM文献数据库中检索2015年4月以前发表的STNDBS治疗帕金森病的临床试验研究,收集帕金森病病人术前和术后1年的帕金森病统一评分量表(UPDRS)数据,利用StataSE 12.0软件进行系统评价。结果纳入14项临床研究共450例病人。在日常生活活动、语言和步态方面,术前药物治疗优于术后单纯STN-DBS;在运动功能、震颤、强直和姿势稳定性方面,术后STN-DBS联合药物治疗优于术前药物治疗。STN-DBS治疗1年后,左旋多巴剂量降低了47.2%,治疗副作用评分降低了72%。由刺激所致的并发症较常见,但是大多数不良反应持续时间短暂,经过调节刺激参数可以改善。结论 STN-DBS可改善帕金森病病人运动波动症状和临床运动功能障碍,且不良反应少,安全性高。 展开更多
关键词 帕金森病 丘脑底核 电刺激 META分析
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C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6破坏大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的机制研究
7
作者 马晓晴 任宇倩 +2 位作者 倪钦帅 李广文 郭云良 《中国卒中杂志》 2022年第3期292-300,共9页
目的 探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6(C1q and tumor necrosis factor related protein 6,C1QTNF6)对大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAO/R)后血脑屏障及内皮细胞闭合蛋白(occludin)和闭锁小... 目的 探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6(C1q and tumor necrosis factor related protein 6,C1QTNF6)对大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAO/R)后血脑屏障及内皮细胞闭合蛋白(occludin)和闭锁小带蛋白-1(zonula occludens 1,ZO-1)表达的影响。方法 将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MCAO/R组、shRNA-C1QTNF6组,造模前两组大鼠通过尾静脉注射生理盐水,shRNA-C1QTNF6组大鼠注射慢病毒载体进而沉默C1QTNF6的信使RNA(messenger RNA,mRNA)水平,注射3 d后各组用改良线栓法建立大鼠MCAO/R模型,缺血2 h,再灌注24 h。于造模后和再灌注24 h采用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,m NSS)法评价各组神经行为功能,TTC染色比较脑梗死体积比值,蛋白质印迹法(western blot,WB)检测梗死区顶叶半暗带脑组织蛋白C1QTNF6、IL-1β、occludin、ZO-1的表达水平,尼氏染色和苏木精-伊红染色观察梗死区顶叶半暗带病理损伤变化,荧光Tunel/Neun双染法计数梗死区顶叶半暗带神经元凋亡。结果 shRNA-C1QTNF6组造模后(10.1±0.6分vs.10.7±1.0分,P=0.0003)与再灌注24 h(7.2±0.4分vs.7.9±0.8分,P=0.0001)m NSS均低于MCAO/R组,脑梗死体积比值(26.32%±5.71%vs.40.56%±7.74%,P=0.0004)低于MCAO/R组。WB检测结果显示,造模后MCAO/R组脑组织(0.66±0.06 vs.0.43±0.05,P=0.0229)C1QTNF6表达高于假手术组;shRNA-C1QTNF6组脑组织C1QTNF6表达均低于假手术组(0.15±0.03 vs.0.43±0.05,P=0.0067)和MCAO/R组(0.15±0.03vs.0.66±0.06,P=0.0001)。MCAO/R组和shRNA-C1QTNF6组IL-1β表达(0.76±0.07 vs.0.18±0.04,P=0.0001;0.47±0.07 vs.0.18±0.04,P=0.0118)均高于假手术组,shRNA-C1QTNF6组IL-1β表达(0.47±0.07 vs.0.76±0.07,P=0.0123)低于MCAO/R组。MCAO/R组和shRNA-C1QTNF6组occludin表达(0.47±0.03 vs.1.07±0.06,P=0.0001;0.84±0.05 vs.1.07±0.06,P=0.0124)和ZO-1表达(0.19±0.02 vs.0.76±0.03,P=0.0001;0.58±0.04 vs.0.76±0.03,P=0.0038)均低于假手术组,shRNA-C1QTNF6组occludin表达(0.84±0.05 vs.0.47±0.03,P=0.0003)和ZO-1表达(0.58±0.04vs.0.19±0.02,P=0.0001)均高于MCAO/R组。尼氏染色显示,shRNA-C1QTNF6组缺血区尼氏小体数量(361.4±18.3个vs.181.6±21.5个,P=0.0001)较MCAO/R组增多,神经元损伤程度更轻。苏木精-伊红染色显示,shRNA-C1QTNF6组缺血半暗带顶叶皮层病理损伤程度较MCAO/R组有所改善。Tunel/Neun双染法显示shRNA-C1QTNF6组(19.67±0.88个vs.45.00±2.89个,P=0.0002)Tunel/Neun双阳性细胞数量比MCAO/R组减少,沉默C1QTNF6表达可减少神经元凋亡。结论 抑制大鼠C1QTNF6表达可能通过下调IL-1β的表达,促进内皮细胞紧密连接蛋白occludin和ZO-1表达上升,减轻脑血管内皮紧密连接蛋白损伤,发挥对脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用。 展开更多
关键词 C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6 闭合蛋白 闭锁小带蛋白-1 缺血性卒中 血脑屏障
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神经调节素1β对脑缺血再灌注损伤ERK5信号通路的调节机制研究 被引量:3
8
作者 李红云 谷宁 +3 位作者 季亚清 张睿 郝翠 郭云良 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1105-1110,共6页
目的探讨神经调节素1β(NRG1β)对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶5(ERK5)信号通路的调节机制。方法Wistar雄性大鼠50只按照随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组、抑制剂组、抑制剂+治疗组,每组10只。应用线栓法建立... 目的探讨神经调节素1β(NRG1β)对脑缺血再灌注损伤后细胞外信号调节激酶5(ERK5)信号通路的调节机制。方法Wistar雄性大鼠50只按照随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组、抑制剂组、抑制剂+治疗组,每组10只。应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,经颈内动脉注射5μL(2μg/kg)NRG1β干预治疗,抑制剂BIX02189于缺血前经颈内动脉注入。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,采用免疫组化染色和Western blotting检测缺血脑组织磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶激酶5(MEKK5)、ERK5、肌细胞增强因子2C(MEF2C)表达。结果模型组大鼠表现出神经功能障碍,神经细胞凋亡增多,pMEKK5、pERK5、pMEF2C表达代偿性增强,较假手术组差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗组大鼠pMEKK5、pERK5、pMEF2C表达进一步增强,神经细胞凋亡明显减少,神经功能改善,与模型组和抑制剂+治疗组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。抑制剂组细胞凋亡增多,pMEKK5、pERK5、pMEF2C蛋白表达显著下降,与模型组和抑制剂+治疗组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论NRG1β可以通过激活MEKK5-ERK5-MEF2C信号通路,进一步上调pMEKK5、pERK5、pMEF2C表达而抑制脑缺血再灌注损伤引起的炎症反应以及神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 神经调节素1β 脑缺血再灌注损伤 丝裂原活化蛋白激酶激酶5 细胞外信号调节激酶5 肌细胞增强因子2C
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神经调节素对脑缺血再灌注损伤后神经组织形态结构的影响 被引量:3
9
作者 谷宁 季亚清 +3 位作者 张睿 郝翠 李红云 郭云良 《中华全科医学》 2016年第9期1453-1456,共4页
目的探讨神经调节素1β(NRG1β)对脑缺血再灌注损伤后改善受损神经组织形态结构的保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,按照随机对照原则分为假手术组、模型组、治疗组、抑制剂组、抑制剂+治疗组。经颈内动脉注射5μl(2... 目的探讨神经调节素1β(NRG1β)对脑缺血再灌注损伤后改善受损神经组织形态结构的保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,按照随机对照原则分为假手术组、模型组、治疗组、抑制剂组、抑制剂+治疗组。经颈内动脉注射5μl(2μg/kg)NRG1β和ERK5抑制剂BIX02189 5μl(4 mg/kg)干预治疗。激光多普勒测量局部脑血流量(r CBF);TTC染色检测脑梗死体积;HE染色观察脑组织病理改变;透射电镜观察血脑屏障超微结构,免疫组化检测p ERK5表达水平。结果脑缺血后,大鼠r CBF显著下降至造模前的30%及以下,再灌注后r CBF恢复至造模前的80%及以上。模型组大鼠皮质区出现梗死灶,神经元结构损伤较重,p ERK5表达增强。与模型组比较,治疗组大鼠p ERK5表达进一步增强(P<0.05),脑梗死体积明显缩小(P<0.01),神经元结构损伤减轻。抑制剂组p ERK5表达显著降低,脑梗死体积显著增大,神经细胞损伤严重。抑制剂+治疗组大鼠p ERK5表达较抑制剂组增强(P<0.01),脑梗死体积较抑制剂组显著缩小(P<0.001),神经细胞损伤程度较抑制剂组显著减轻(P<0.001)。结论 NRG1β可能通过激活ERK5信号通路,改善梗死区脑组织的形态结构和超微结构,减轻脑组织损伤,发挥神经保护的作用。 展开更多
关键词 神经调节素1β 脑缺血 再灌注 ERK5 超微结构 大鼠
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P2X4R过表达对帕金森病模型鼠脑黑质中白介素-1β、α突触核蛋白及多巴胺能神经元的影响 被引量:3
10
作者 魏丽萍 薛莉 +1 位作者 许文帅 谢安木 《中国临床神经科学》 2019年第6期617-623,共7页
目的探讨使用慢病毒过表达P2X4R嘌呤受体(P2X4R)对帕金森病(PD)模型大鼠脑黑质中白介素-1β(IL-1β)和α突触核蛋白的表达及多巴胺能神经元数量的影响。方法 Wistar雄性大鼠,体质量200~250 g,随机分为6组(均n=20)。经立体定向定位左侧黑... 目的探讨使用慢病毒过表达P2X4R嘌呤受体(P2X4R)对帕金森病(PD)模型大鼠脑黑质中白介素-1β(IL-1β)和α突触核蛋白的表达及多巴胺能神经元数量的影响。方法 Wistar雄性大鼠,体质量200~250 g,随机分为6组(均n=20)。经立体定向定位左侧黑质,对照组:注入含0. 02%维生素C的生理盐水;PD组:注入6-羟基多巴胺(6-OHDA);目的基因阴性对照组:注入携带过表达P2X4R的慢病毒;空载病毒阴性对照组:注入空载病毒;目的基因阴性对照+PD组:注入携带过表达P2X4R的慢病毒1周后再注射6-OHDA;空载病毒阴性对照+PD组:注入空载病毒1周后再注射6-OHDA。模型判定成功后处死大鼠取左侧黑质,Western blot法检测各组黑质P2X4R、IL-1β、α突触核蛋白表达水平;免疫荧光染色法检测各组黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经细胞数的变化。结果①与PD组和空载病毒阴性对照+PD组比较,目的基因阴性对照+PD组P2X4R(P <0. 001)、IL-1β(P <0. 001)和α突触核蛋白(P <0. 01)相对表达量增加;②与PD组和空载病毒阴性对照+PD组比较,目的基因阴性对照+PD组TH阳性多巴胺能神经元数量明显减少(P <0. 001)。结论慢病毒介导P2X4R过表达可上调PD模型大鼠黑质中IL-1β和α-突触核蛋白表达水平、减少TH阳性多巴胺能神经细胞数;小胶质细胞的炎症反应增强,α-突触核蛋白沉积增加,对多巴胺能神经元有一定的损伤作用。 展开更多
关键词 帕金森病 P2X4R瞟吟受体 过表达 白介素-IB a突触核蛋白
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伴胼胝体压部可逆性病变的轻度脑炎/脑病11例临床及影像学表现 被引量:12
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作者 张鹏 牛蕾 +5 位作者 刘松 郑雪平 刘学军 冯卫华 隋庆兰 徐文坚 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期318-323,共6页
目的探讨伴胼胝体压部可逆性病变的轻度脑炎/脑病( mild encephalitis/encephalopathy with a reversible splenial lesion ,MERS)的临床表现及影像学特点。方法对11例诊断为MERS患者的临床及影像学资料进行回顾性分析,其中成人4例... 目的探讨伴胼胝体压部可逆性病变的轻度脑炎/脑病( mild encephalitis/encephalopathy with a reversible splenial lesion ,MERS)的临床表现及影像学特点。方法对11例诊断为MERS患者的临床及影像学资料进行回顾性分析,其中成人4例,青少年及儿童7例,总结其临床及影像学特点。结果11例MERS患者均有前驱感染史。脑炎/脑病症状表现为头痛伴嗜睡6例、意识模糊3例、癫痫2例、幻视2例、谵妄1例。11例患者症状均于2周内明显缓解。影像学检查11例均表现为孤立性胼胝体压部病变,其中9例表现为胼胝体压部中央部类圆形异常信号,2例为累及整个胼胝体压部的弧形异常信号;病灶于T2WI、弥散加权成像(DWU均呈高信号并伴表观弥散系数(ADC)明显减低;复查MRI病灶均于4周内消失。结论MERS起病前多有前驱感染史,临床表现为头痛、意识障碍、癫痫、幻视等神经系统症状。影像学上多表现为MRI上胼胝体压部类圆形或弧形病灶,DWI呈高信号伴ADC图降低。MERS预后良好。部分患者MRI上病灶的出现可滞后于脑病症状。 展开更多
关键词 脑炎 意识障碍 癫痫 胼胝体 磁共振成像
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先天性颈内动脉缺如患者的影像学诊断 被引量:10
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作者 张鹏 郑雪平 +4 位作者 付伟伟 刘学军 冯卫华 陈海松 徐文坚 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期108-112,共5页
目的探讨先天性颈内动脉缺如的就诊原因与影像学特点。方法报道4例先天性颈内动脉缺如患者并对以往相关文献总结分析。结果4例患者发病年龄35~53岁,中位发病年龄43.5岁。其中男性1例,女性3例,就诊原因分别为蛛网膜下腔出血(SAH)... 目的探讨先天性颈内动脉缺如的就诊原因与影像学特点。方法报道4例先天性颈内动脉缺如患者并对以往相关文献总结分析。结果4例患者发病年龄35~53岁,中位发病年龄43.5岁。其中男性1例,女性3例,就诊原因分别为蛛网膜下腔出血(SAH)1例,短暂性脑缺血发作(TIA)1例,痫性发作1例,头晕并头痛1例。4例患者颈动脉血管造影均示单侧或双侧颈动脉未显影,颈内动脉管缺如并颅内血管发育异常,其中伴基底动脉及后交通动脉迂曲扩张者3例,伴动脉瘤者2例。结论先天性颈内动脉缺如在各年龄段均可发病,儿童及青少年以SAH为首发症状多见,中老年人以TIA起病多见。影像学表现为:(1)CT骨算法示颈内动脉管缺如;(2)CT血管造影(CTA)或磁共振脑血管造影示颈内动脉全程不显影;(3)合并多种血管发育异常,如异常分支、代偿性迂曲扩张、动静脉畸形、动脉瘤等。颈动脉CTA是诊断先天性颈动脉缺如的首选影像学手段。 展开更多
关键词 颈内动脉 血管发育不良 蛛网膜下腔出血 脑缺血发作 短暂性 血管造影术
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脑卒中气管切开患者肺部感染的危险因素分析 被引量:19
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作者 何宏 纪晓军 韩春华 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1787-1789,共3页
目的分析脑卒中昏迷患者气管切开并发肺部感染的危险因素,为临床预防治疗工作提供参考依据。方法将2011年1月-2012年12月收治的脑卒中昏迷患者620例纳入研究,均给予气管切开、呼吸机辅助呼吸,观察肺部感染、分析病原菌种类,调查相关危... 目的分析脑卒中昏迷患者气管切开并发肺部感染的危险因素,为临床预防治疗工作提供参考依据。方法将2011年1月-2012年12月收治的脑卒中昏迷患者620例纳入研究,均给予气管切开、呼吸机辅助呼吸,观察肺部感染、分析病原菌种类,调查相关危险因素,采用SPSS 18.0软件进行统计分析。结果共发生肺部感染80例,感染率12.9%;检出病原菌122株,以革兰阴性菌为主,共84株占68.9%;年龄、糖尿病史、血清白蛋白、气管切开时间、抗菌药物使用、长期吸烟史、卧床时间是肺部感染的危险因素(P<0.05)。结论革兰阴性菌是导致脑卒中昏迷患者气管切开并发肺部感染的主要菌群,高龄、糖尿病、低蛋白血症、气管切开时间过长、滥用抗菌药物、吸烟史以及长时间卧床是肺部感染的危险因素,在临床工作中需加以重视和预防。 展开更多
关键词 脑卒中 气管切开 肺部感染 危险因素
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TOAST分型中不明原因型脑梗死相关危险因素的研究 被引量:11
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作者 耿延磊 滕继军 《中华脑血管病杂志(电子版)》 2011年第1期8-13,共6页
目的比较TOAST分型中不明原因型脑梗死与其他亚型脑梗死的危险因素,探讨不明原因型的潜在病因。方法 采用回顾性方法,对198例脑梗死患者进行TOAST分型,比较TOAST分型中不明病因型的危险因素、病史、生化指标与大动脉粥样硬化型和小动... 目的比较TOAST分型中不明原因型脑梗死与其他亚型脑梗死的危险因素,探讨不明原因型的潜在病因。方法 采用回顾性方法,对198例脑梗死患者进行TOAST分型,比较TOAST分型中不明病因型的危险因素、病史、生化指标与大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型的差异,推测不明原因型的可能病因。结果 不明原因型组的发病年龄比小动脉闭塞型组小(P<0.01),与大动脉粥样硬化型组无显著差异。不明原因型组男性所占比例高于小动脉闭塞型组(P<0.05),与大动脉粥样硬化型组无显著差异。不明原因型组吸烟比例高于小动脉闭塞型组(P<0.05),与大动脉粥样硬化型组差别无显著差异。不明原因型组饮酒比例高于大动脉粥样硬化型组(P<0.01)。不明原因型组患心脏病者的比例高于大动脉粥样硬化型组和小动脉闭塞型组(P<0.05;P<0.01)。不明原因型组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)高于小动脉闭塞型组(P<0.05)。不明原因型组超敏C反应蛋白(hs-CRP)低于大动脉粥样硬化型组(P<0.01)。而3组间高血压病史、糖尿病史和卒中病史比例、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)、空腹血糖(Glu)及白细胞(WBC)水平无显著差异。单因素Logistic回归分析显示年龄、饮酒史、心脏病史与不明原因型组发病有显著关系。多因素Logistic回归分析显示年龄、饮酒史、心脏病史是不明原因型脑梗死患者发病的独立危险因素;而hs-CRP并未增加不明原因型患者的风险。结论 年龄、饮酒及心脏病史与不明原因型有较强相关性,对不明原因型脑梗死患者应强化这方面的检查,可能会减少不明原因型的比例。 展开更多
关键词 TOAST分型 不明原因型脑梗死 病因
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烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1对慢性帕金森病小鼠模型黑质中酪氨酸羟化酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3表达的影响 被引量:3
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作者 郑雨 刘贤 +1 位作者 侯文龙 谢安木 《中国临床神经科学》 2015年第3期249-253,共5页
目的探讨烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1(NMNAT1)对慢性帕金森病(PD)小鼠模型(C57BL/6小鼠)黑质中酪氨酸羟化酶(TH)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)表达的影响。方法利用重组慢病毒转染1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制... 目的探讨烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1(NMNAT1)对慢性帕金森病(PD)小鼠模型(C57BL/6小鼠)黑质中酪氨酸羟化酶(TH)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)表达的影响。方法利用重组慢病毒转染1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备慢性PD小鼠模型。依据不同处理方式分为3组:对照组[经立体定位仪向小鼠双侧黑质注射空白对照重组慢病毒(LV-GFP),1周后腹腔注射生理盐水];MPTP组(经立体定位仪向小鼠双侧黑质注射LVGFP,1周后建立MPTP慢性PD模型);NMNAT1组[经立体定位仪向小鼠双侧黑质注射NMNAT1基因的过表达重组慢病毒(LV-NMNAT1),1周后建立MPTP慢性PD模型]。采用Western blot法检测3组小鼠黑质中TH及caspase-3半定量表达水平。结果 NMNAT1呈高表达的NMNAT1组黑质中TH蛋白表达量较MPTP组高(t=7.985,P<0.001),caspase-3蛋白表达量较MPTP组低(t=8.901,P<0.001)。结论 NMNAT1能增加TH表达发挥一定的神经保护作用,并通过减少caspase-3表达水平参与抗细胞凋亡。 展开更多
关键词 烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1 帕金森病 细胞凋亡 酪氨酸羟化酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3
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