全科医生快速筛选评估骨质疏松症方法的探讨

目的对常用的几种筛查骨质疏松症的方法进行比较,寻找能快速准确评估骨质疏松症的方法。方法择取我院2015年8月至2016年11月门诊所收治的中老年骨质疏松患者或有骨质疏松相关危险因素患者共325例,其中、男性105例、女性220例作为研究的对象,询问基本信息,包括姓名、性别、年龄(女性加问绝经年龄)、是否有激素服用史、是否有脆性骨折史,并进行骨密度测定,数据采用SPSS 18.0软件进行分析。结果选取的5个骨质疏松相关危险因素与骨密度因素均有相关性。不同危险因素与骨密度减少的相关性有所不同。按相关性从高到低排列为:性别>激素服用史>年龄>脆性骨折史。而在不同性别人群中,不同危险因素与骨密度减少的相关性也有所不同,女性为:年龄>绝经年龄>脆性骨折史>激素服用史,男性为:激素服用史>脆性骨折史>年龄。结论全科医生可运用询问性别、年龄、激素服用史、脆性骨折史等危险因素并根据上述危险因素快速评估筛选骨质疏松症风险人群。

让胰岛β细胞修生养息:以高脂低碳生酮饮食干预为核心的“五位一体”2型糖尿病整合治疗新方案

随着中国人口老龄化的加剧与人们生活方式的变化,糖尿病患病率从1980年的0.67%飙升至2013年的10.40%[1]。调查结果[2]显示,中国成人糖尿病患病率为11.60%(95%可信区间 11.30%~11.80%),男性、女性分别为12.10%(11.70%~12.5%)、11.00%(10.70%~11.40%),给社会和家庭带来了沉重的负担。1型糖尿病病因和发病机制尚不清楚,其显著的病理生理学特征是胰岛β细胞数量显著减少,甚至消失而导致胰岛素分泌显著下降或缺失[1]。 2型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确,其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢功能的下降(胰岛素抵抗)伴随胰岛素β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少(或相对减少)[1]。作者通过大量的实验证实, 2型糖尿病患病原因与患者长期碳水化合物摄食过量、脂肪类食物摄入不足、运动量缺少、生活及工作压力过大、情志失调等不正确的生活习惯和诱发因素密切相关。

跌倒与双足静力性平衡及羧化不全骨钙素水平的相关性分析

目的探讨老年人跌倒与双足静力性平衡及羧化不全骨钙素(uc OC)水平的关系。方法收集我院2016年10月至2017年1月查体中心健康查体的125例健康老年人(1年内无跌倒史的31例、1次跌倒史的31例、2次跌倒史的30例、3次及更多跌倒史的33例)进行研究,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清uc OC水平,应用Footscan Balance 7.7平板式足底压力测试系统检测受试者双足静止站立时压力中心(center of pressure,COP)的移动轨迹,以及包绕压力中心移动轨迹的椭圆面积(95%confidence ellipse area,EA),评价静力性平衡能力,各组之间进行比较。结果各组受试者在年龄、性别、体重指数、腰臀比等方面差异均无统计学意义(P>0.05),老年人跌倒组较对照组,Cop X,Cop Y均无明显差异,跌倒组较对照组压力中心移动总长度TTW、包绕95%压力中心移动轨迹在内的椭圆面积(EA)差异有统计学意义(P<0.05),同时跌倒组较对照组羧化不全骨钙素升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论老年人跌倒次数与静力性平衡能力呈负相关,且与羧化不全骨钙素水平呈正相关。

Graves病药物治疗后复发患者尿硒和尿碘水平变化

目的:观察Graves病(GD)药物治疗后复发患者尿硒和尿碘水平变化。方法:选取GD复发患者94例(GD复发组),初发GD患者62例(GD初发组)及健康体检者56例(正常对照组),GD复发组有进步分为复发未治疗亚组(42例)、复发治疗未缓解亚组(35例)和复发治疗缓解亚组(17例)。所有研究对象留取空腹晨尿,冷冻保存待统一测定尿碘、尿硒水平。结果:尿硒水平GD复发组为14.95±15.37μg/L,GD初发组为11.17±6.48μg/L,均明显低于正常对照组的28.96±15.92μg/L,差异均有统计学意义(P<0.01)。复发未治疗亚组为13.48±11.45μg/L,复发治疗未缓解亚组位12.27±11.67μg/L,复发缓解亚组为14.09±10.23μg/L,均明显低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.01),复发各亚组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。尿碘水平复发组为150.16μg/L,与正常对照组160.36μg/L比较,差异无统计学意义(P>0.05);复发未治疗亚组为252.11μg/L,明显高于正常对照组、复发治疗未缓解(116.53μg/L)和复发治疗缓解亚组(115.08μg/L),差异均有统计学意义(P<0.01)。GD初发组为247.7μg/L,明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。GD复发未治疗亚组与GD初发组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GD复发患者尿硒水平降低,且不受抗甲状腺药物治疗的影响,GD复发未治疗患者尿碘水平升高。

绝经后女性及老年男性骨密度与血尿酸的相关性

目的分析绝经后女性及老年男性骨密度(bone mineral density,BMD)与血尿酸(serum uric acid,SUA)的关系,为进一步阐明SUA在骨代谢中的作用提供参考。方法将2 023名体检者按SUA水平分为T1组(女性SUA≤180μmol/L,男性SUA≤240μmol/L)、T2组(女性SUA 181~250μmol/L,男性SUA241~320μmol/L),T3组(女性SUA 251~420μmol/L,男性SUA 321~420μmol/L),T4组(女性和男性SUA≥421μmol/L)4组,比较各组间BMD及各项指标的差异;使用多元回归分析调整混杂因素后SUA水平与体检者全身及腰椎、股骨颈和大转子部位的BMD的关系;使用Logistics回归分析骨量减少及骨质疏松与SUA的关系。结果方差分析显示,各组间体质量指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fast blood glucose,FBG)、谷丙转氨酶(alanine aminotransterase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TCHO)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)和BMD差异均有统计学意义(均P<0.05)。相关性分析结果显示,BMI、ALT、TG、TCHO、全身BMD、腰椎BMD、股骨颈BMD、大转子BMD与SUA水平呈正相关(r值分别为0.203、0.356、0.468、0.244、0.313、0.286、0.290、0.351,均P<0.05),HDL与SUA水平呈负相关(r=-0.309,P<0.05);调整混杂因素前后男性与女性的BMD水平均随着SUA水平的升高而呈现上升趋势(P<0.05)。T1组发生低骨量的概率是T2、T3、T4组的1.312、1.354和1.397倍,T1组骨质疏松的发生概率是T2、T3、T4组的1.569、1.425和1.478倍。结论在绝经后女性和老年男性人群中,SUA水平与BMD呈正相关,高SUA水平是骨量减少和骨质疏松的保护因素。

老年女性骨密度与UCOC及双足静力性平衡的关系

目的探讨老年女性骨密度与血清羧化不全骨钙素(UCOC)浓度以及双足静力性平衡之间的关系。方法选取2016年9—12月在青岛大学附属医院就诊的102例老年女性病人,采用超声骨密度仪测定其跟骨骨密度,依据骨密度分为对照组、骨量减少组和骨质疏松组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定各组血清UCOC浓度,分析骨密度与血清UCOC浓度的相关性。应用Footscan Balance 7.7平板式足底压力测试系统检测各组双足静止站立时压力中心在X方向及Y方向上的移动距离(Cop X、Cop Y)、压力中心移动轨迹总长度(TTW)以及包绕压力中心移动轨迹的椭圆面积(EA),评价其静力性平衡能力并进行比较。结果骨质疏松组、骨量减少组血清UCOC浓度均较对照组升高,差异具有统计学意义(F=36.24,P<0.05)。3组Cop X、Cop Y比较差异均无显著性,骨质疏松组、骨量减少组TTW、EA较对照组下降,差异有统计学意义(F=30.06、33.22,P<0.05)。结论老年女性骨密度与血清UCOC浓度有密切关系,高水平UCOC可能是骨密度下降的危险因素之一,且老年女性骨密度可能与其静力性平衡能力存在负相关关系。

高脂低碳饮食在2型糖尿病治疗中的应用进展

高脂低碳饮食（high-fat and low-carbohydrate diet）即生酮饮食（ketogenic diet），是一类以高脂肪、低碳水化合物为主，加上适量蛋白质组成的饮食方案。这种饮食方案最早是从治疗癫痫的饥饿疗法（即禁食不禁水）演化而来的，由美国医师Wilder^[1]于1921年建立，他发现采用生酮饮食可以使机体产生酮体模拟饥饿状态，能够有效抑制癫痫的发生，随后这种饮食被广泛应用于癫痫的治疗中，特别对儿童难治型癫痫的治疗有非常显著的效果，在一定情况下甚至可以代替药物治疗^[2]。