siAKAP12对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的:探讨常氧和乏氧环境下下调AKAP12表达对人宫颈癌细胞增殖及凋亡的影响,并探索其可能作用机制。方法:常氧和乏氧环境下体外培养人宫颈癌CaSki细胞并转染siRNA阴性片段、siAKAP12特异性片段,应用CCK-8和流式细胞术检测细胞的增殖活性、凋亡率,应用Real-time PCR、Western blot法检测各组细胞中AKAP12、HIF-1α、CAⅨmRNA和蛋白的表达。结果:在常氧及乏氧状态下,siAKAP12后,CaSki细胞增殖能力均明显增强(P<0.05),但乏氧下细胞增殖能力低于常氧状态(P<0.05)。乏氧相对常氧,CaSki细胞凋亡增加(P<0.01),siAKAP12后,CaSki细胞凋亡率却明显降低(P<0.05);AKAP12相同处理情况下,HIF-1α、CAⅨmRNA表达水平均呈上升趋势(P<0.05);siAKAP12后AKAP12蛋白水平显著下调,而HIF-1α、CAⅨ蛋白均呈上调表达,但两者乏氧下低于常氧表达水平(P<0.05)。结论:常氧和乏氧环境下,抑制AKAP12基因可上调CaSki细胞增殖能力,并降低其凋亡,其作用可能是通过调控HIF-1α-CAⅨ信号通路实现的。