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茯苓酸通过调控AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为
1
作者
张美华
赵文睫
+2 位作者
李康
曲巧燕
郝建波
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期247-252,共6页
目的:探究茯苓酸(PA)是否通过AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养HCT116细胞,并将其分为对照组、MK-2206(AKT抑制剂)组、PA低浓度(PA-L)组、PA高浓度(PA-H)组、PA-H+SC79(AKT激活剂)组。CCK-8法、...
目的:探究茯苓酸(PA)是否通过AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养HCT116细胞,并将其分为对照组、MK-2206(AKT抑制剂)组、PA低浓度(PA-L)组、PA高浓度(PA-H)组、PA-H+SC79(AKT激活剂)组。CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术、Transwell、qPCR法和WB法实验分别检测各组HCT116细胞的增殖活力,克隆形成能力,细胞凋亡,迁移、侵袭能力,E-cadherin、N-cadherin和vimentin mRNA表达以及AKT/MDM2/p53通路相关蛋白的表达。结果:PA可明显抑制HCT116细胞的增殖活力(P<0.05)、克隆形成能力(P<0.05)、迁移和侵袭能力(P<0.05),诱导其凋亡(P<0.05),抑制N-cadherin、vimentin mRNA的表达(P<0.05),促进E-cadherin mRNA的表达(P<0.05),抑制AKT、MDM2的磷酸化水平(P<0.05),促进p53蛋白的表达(P<0.05);AKT抑制剂MK-2206可模拟PA的作用(均P<0.05),而其激活剂SC79则可逆转PA的作用(均P<0.05)。结论:PA通过调控AKT/MDM2/p53信号通路来抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡。
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关键词
茯苓酸
结直肠癌
AKT/MDM2/p53通路
增殖
迁移
侵袭
凋亡
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职称材料
题名
茯苓酸通过调控AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为
1
作者
张美华
赵文睫
李康
曲巧燕
郝建波
机构
青岛大学
附属
青岛市
中心医院
内镜
中心
青岛大学附属青岛市中心医院结直肠肛门外科
青岛市
立
医院
消化内科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期247-252,共6页
基金
青岛市医药卫生科研指导项目(No.2022-WJZD063)。
文摘
目的:探究茯苓酸(PA)是否通过AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养HCT116细胞,并将其分为对照组、MK-2206(AKT抑制剂)组、PA低浓度(PA-L)组、PA高浓度(PA-H)组、PA-H+SC79(AKT激活剂)组。CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术、Transwell、qPCR法和WB法实验分别检测各组HCT116细胞的增殖活力,克隆形成能力,细胞凋亡,迁移、侵袭能力,E-cadherin、N-cadherin和vimentin mRNA表达以及AKT/MDM2/p53通路相关蛋白的表达。结果:PA可明显抑制HCT116细胞的增殖活力(P<0.05)、克隆形成能力(P<0.05)、迁移和侵袭能力(P<0.05),诱导其凋亡(P<0.05),抑制N-cadherin、vimentin mRNA的表达(P<0.05),促进E-cadherin mRNA的表达(P<0.05),抑制AKT、MDM2的磷酸化水平(P<0.05),促进p53蛋白的表达(P<0.05);AKT抑制剂MK-2206可模拟PA的作用(均P<0.05),而其激活剂SC79则可逆转PA的作用(均P<0.05)。结论:PA通过调控AKT/MDM2/p53信号通路来抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡。
关键词
茯苓酸
结直肠癌
AKT/MDM2/p53通路
增殖
迁移
侵袭
凋亡
Keywords
pachymic acid(PA)
colorectal cancer
AKT/MDM2/p53 pathway
proliferation
migration
invasion
apoptosis
分类号
R735.3 [医药卫生—肿瘤]
R730.52 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
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1
茯苓酸通过调控AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为
张美华
赵文睫
李康
曲巧燕
郝建波
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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