芬太尼复合瑞马唑仑抑制胃镜置入反应半数有效剂量

目的探讨复合芬太尼时瑞马唑仑抑制病人胃镜置入反应的半数有效剂量(ED 50)。方法选择择期拟行无痛胃镜检查病人为研究对象,性别不限,年龄18~60岁,体质量指数18~30 kg/m^(2),ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。所有病人均给予芬太尼1μg/kg复合瑞马唑仑静脉麻醉,根据改良Dixon序贯法确定瑞马唑仑的剂量。瑞马唑仑初始剂量0.20 mg/kg,根据胃镜置入反应确定下一例病人瑞马唑仑剂量,出现阳性反应时下一例病人采用高一级剂量,出现阴性反应时采用低一级剂量,剂量梯度为0.02 mg/kg,直至出现7次阳性反应转阴性反应转折点则停止试验。置入胃镜时病人出现皱眉、吞咽、体动或呛咳反应判定为阳性。采用Probit概率法计算瑞马唑仑抑制胃镜置入反应的ED 50及其95%可信区间(CI)。结果共30例病人完成试验。复合芬太尼1μg/kg时,瑞马唑仑抑制病人胃镜置入反应的ED 50及其95%CI为0.157(0.140~0.171)mg/kg。结论复合芬太尼1μg/kg时,瑞马唑仑抑制病人胃镜置入反应的ED 50为0.157 mg/kg。

生物信息学方法分析与宫颈癌有关联的基因

目的通过TCGA和GEO数据库筛选与宫颈癌相关的关键基因,探讨其分子机制及临床意义。方法通过TCGA和GEO数据库获取宫颈癌的基因表达谱数据,采用加权基因共表达网络分析(WGCNA)获取宫颈癌与正常宫颈组织差异表达基因(DEGs),对DEGs进行富集分析、蛋白-蛋白互作网络(PPI)分析并识别关键基因,进一步对关键基因与预后及蛋白表达、以及与宫颈癌免疫浸润的关系进行分析。结果通过TCGA与GEO数据库中共得到88个宫颈癌DEGs,GO分析发现大部分基因与核染色体减速分裂、核染色体分裂、染色体集缩、核染色体等相关;KEGG信号通路分析发现宫颈癌DEGs参与了细胞周期、DNA复制、卵母细胞减数分裂、p53信号通路、同源重组等信号通路。鉴定出20个宫颈癌关键基因,仅有丝分裂阻滞缺陷2样蛋白1(MAD2L1)低表达患者的总生存期(OS)长于MAD2L1高表达患者(P=0.013),但MAD2L1高表达患者的无病生存期(DFS)与低表达患者差异无统计学意义(P>0.05),宫颈癌组织中MAD2L1蛋白高于正常组织。TIMER在线软件分析显示,MAD2L1与肿瘤的免疫浸润水平均相关(P<0.05)。结论发现了与宫颈癌相关的候选基因MAD2L1,其与宫颈癌患者的预后及免疫浸润均有关,可能成为宫颈癌预后预测及治疗的新靶点。