针灸联合盆底康复治疗产后轻度压力性尿失禁的临床研究

目的探讨针灸联合盆底康复治疗产后轻度压力性尿失禁的疗效,指导产后轻度尿失禁患者的治疗。方法选择枣庄市市立医院2018年1月至2020年1月妇产科门诊收治的产后轻度压力性尿失禁患者180例,随机分为针灸组、盆底康复组、针灸和盆底康复组(联合组)3组各60例。观察3组治疗1周及24周后盆底肌肉Ⅰ类、Ⅱ类肌纤维肌力的评分和腹部漏尿点压的数值。评定治疗3月后3组患者治疗的总有效率。结果治疗24周后与治疗1周相比,3组患者盆底Ⅰ类、Ⅱ类肌纤维肌力、腹部漏尿点压均显著提高,差异有统计学意义(P<0.001)。3组患者治疗1周、24周后Ⅰ类、Ⅱ类肌纤维肌力差异均无统计学意义(P>0.05);治疗24周后,联合组腹压漏尿点压高于针灸组和盆底康复组,差异有统计学意义(P<0.001)。不同治疗方案总有效率比较,联合组治疗总有效率显著高于针灸组和盆底功能训练组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论针灸联合盆底康复治疗产后轻度压力性尿失禁的效果稳定,临床可选用该方法治疗产后轻度压力性尿失禁。

不同模式与参数设置下机械通气时雾化吸入对呼吸力学指标的影响

目的通过对机械通气患者及体外模拟水肺模型的观察,探讨不同通气模式和呼吸机参数设置下雾化吸入对呼吸力学指标的影响。方法①临床研究:选择2016年1月至2018年1月青岛市市立医院重症医学科(ICU)收治的需要镇静并进行机械通气的患者作为研究对象,按随机数字表法将患者分为容量控制通气(VCV)组和压力控制通气(PCV)组。呼吸机主要参数设置:VCV组预设潮气量(VT)为500mL;PCV组调节预设吸气压力,使仅连接雾化装置时呼吸机监测到的VT值等于或略大于500mL。记录雾化氧流量分别设定为7L/min、9L/min时两种模式下患者雾化前(雾化氧流量为0)及雾化开始后10min的呼吸力学指标[气道峰压(Ppeak)、吸入潮气量(VTi)、呼出潮气量(VTe)]。②模拟水肺体外实验:将呼吸机与模拟水肺相连,构建体外机械通气模型。按通气模式不同分为VCV组和PCV组。呼吸机主要参数设置:VCV组分别给予450、550、650mL预设VT;PCV组分别给予12、16、20cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)预设吸气压力。观察不同模式和呼吸机参数下给予0(仅接雾化装置)、5、7、9L/min雾化氧流量开始后10min呼吸力学指标的变化。结果①临床研究结果:77例患者均纳入最终分析,其中VCV模式下雾化氧流量7L/min 20例,9L/min 18例;PCV模式下雾化氧流量7L/min 21例,9L/min 18例。在VCV模式下,患者Ppeak、VTe均随雾化氧流量的增加而持续升高,9L/min时与雾化前比较差异均有统计学意义[Ppeak(cmH2O):29.44±4.58比24.39±4.64,VTe(mL):896.26±24.91比497.61±8.67,均P<0.05];而雾化前后VTi无明显变化,雾化氧流量为9L/min时与雾化前比较差异无统计学意义(mL:494.67±3.07比492.61±6.05,P>0.05)。在PCV模式下,随雾化氧流量增加,患者VTi逐渐降低,VTe逐渐升高,9L/min时与雾化前比较差异均有统计学意义[VTi(mL):322.78±17.75比518.17±8.97,VTe(mL):730.89±31.20比519.00±9.06,均P<0.05];而雾化前后Ppeak无明显变化,雾化氧流量为9L/min时与雾化前比较差异无统计学意义(cmH2O:21.44±2.23比21.39±2.55,P>0.05)。②体外模拟水肺结果:在VCV模式下,随着雾化氧流量增加,不同预设VT各组模拟水肺显示的VT和呼吸机监测的VTe均持续升高,而呼吸机监测的VTi无明显变化。雾化开始后10min,在相同雾化氧流量下,不同预设VT各组呼吸机监测的VTi均明显低于模拟水肺显示的VT(mL:预设VT 650mL、雾化氧流量9L/min时为649.67±5.03比840.00±10.00,P<0.05),VTe均明显高于模拟水肺显示的VT(mL:预设VT 650mL、雾化氧流量9L/min时为1270.33±11.06比840.00±10.00,P<0.05)。在PCV模式下,随着雾化氧流量增加,不同预设吸气压力各组呼吸机监测的VTi均逐渐降低,VTe均逐渐升高;而呼吸机监测的Ppeak无明显变化。雾化开始后10min,在相同雾化氧流量下,不同预设吸气压力各组呼吸机监测的VTi均明显低于模拟水肺显示的VT(mL:预设吸气压力20cmH2O、雾化氧流量9L/min时为917.33±4.51比1103.33±5.77,P<0.05),VTe均明显高于模拟水肺显示的VT(mL:预设吸气压力20cmH2O、雾化氧流量9L/min时为1433.33±4.73比1103.33±5.77,P<0.05)。结论在VCV模式下,雾化时外接氧流量增加可导致患者端VT升高;在PCV模式下,患者端VT、Ppeak无明显改变。无论在VCV模式还是PCV模式下,呼吸机监测的VTi和VTe均不能真实反映患者端的VT。

慢病毒介导的BAG-1L基因对缺氧状态下人神经母细胞瘤细胞的保护作用

目的探讨慢病毒介导Bcl-2结合抗凋亡基因1L（BAG-1L）过表达对缺氧／复氧诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）损伤的保护作用，研究其对磷酸肌醇-3激酶／丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/AKT）通路的影响。方法体外培养SH-SY5Y细胞，取对数生长期细胞分为重组慢病毒感染组（感染携带BAG-1L基因及荧光蛋白基因的重组慢病毒）、载体对照组（感染携带荧光蛋白基因但不携带BAG-1L基因的慢病毒）及细胞对照组（未感染慢病毒）。感染48h后采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测靶细胞BAG-1L的表达；3组细胞经缺氧8h／复氧24h处理后，采用CCK-8细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测细胞活性；采用别藻蓝蛋白标记的膜联蛋白V／7-氨基放线菌素D（Annexin V-APC／7-AAD）双染法检测细胞凋亡，并进行流式分析；采用Western Blot试验检测细胞BAG-1L、热休克蛋白70（HSP70）、AKT及磷酸化AKT（p-AKT）的蛋白表达。结果重组慢病毒感染48h后可观察到外源性BAG-1L特异性蛋白条带，而细胞对照组和载体对照组无此特异性蛋白条带。经缺氧，复氧处理后，重组慢病毒感染组细胞活性较细胞对照组和载体对照组均明显增高（A值：0．689±0．036比0．425±0．013、0．400±0．012），细胞凋亡明显减少[凋亡率：（26．97±1．82）％比（36．60±1．45）％、（35．77±3．74）％]，BAG-1L、HSPT0、P-AKT蛋白表达水平明显升高（BAG-1L蛋白（灰度值）：2．405±0．167比0．529±0．141、0．601±0．099，HSP70蛋白（灰度值）：0．997±0．123比0．634±0．091、0．584±0．106，p-AKT蛋白（灰度值）：1．234±0．118比0．661±0．210、0．712±0．199，均P〈0．01]；而AKT蛋白表达虽高于细胞对照组和载体对照组（灰度值：1．103±0．269比0．646±0．188、0.791±0．326），但差异无统计学意义（均P〉O．05）。细胞对照组和载体对照组各指标比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论慢病毒介导的BAG-1L基因过表达可以保护神经细胞抵抗缺氧引起的损伤，抑制细胞凋亡，其保护作用可能与促进P13K／AKT通路的激活有关。

热休克蛋白70和凋亡相关蛋白在压力性损伤中的表达及作用

目的观察压力性损伤形成过程中受压肌肉组织细胞凋亡及相关蛋白表达的变化，探讨其在压力性损伤中的作用机制。方法按随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为正常对照组及3、5、7、9个受压周期组，每组8只。采用缺血/再灌注（I/R）磁力循环压迫法在大鼠后肢股薄肌处构建压力性损伤模型，以施压12 h、放松12 h为1个受压周期，其中5、7、9个受压周期组在受压3个周期后用无菌刀片划破受压皮肤；正常对照组不进行任何处理。于实验终点，取受压中心（正常对照组取相同部位）肌肉组织标本后处死大鼠，用苏木素-伊红（HE）染色观察组织形态改变；用Hoechst 33258染色观察组织细胞凋亡情况；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测热休克蛋白70（HSP70）、B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。结果① HE染色显示：受压肌肉组织出现不同程度的病理退化现象，随受压周期的增加，组织形态改变逐渐加重。② Hoechst 33258染色显示：受压肌肉组织细胞核呈颗粒状荧光和致密浓染的固缩形态，随受压周期的增加，细胞凋亡数逐渐增加。③ Western Blot检测显示：随受压周期的增加，HSP 70和Bax蛋白表达逐渐升高，Bcl-2蛋白表达逐渐下降。与正常对照组比较，9个受压周期组HSP 70蛋白表达升高差异有统计学意义（HSP 70/GAPDH：1.78±0.21比0.55±0.17，P〈0.01），7个受压周期组和9个受压周期组Bax蛋白表达升高差异有统计学意义（Bax/GAPDH：0.96±0.09、0.98±0.02比0.67±0.07，均P〈0.01），3、5、7、9个受压周期组Bcl-2蛋白表达均明显下降（Bcl-2/GAPDH：0.17±0.03、0.13±0.03、0.14±0.03、0.10±0.02比0.36±0.04，均P〈0.05）。结论I/R应激下压力性损伤肌肉组织可发生细胞凋亡，HSP 70及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡可能参与了压力性损伤的形成。