胃源性柠檬双面神菌的耐药和毒力全基因组分析

【目的】从基因组水平上探讨胃源性柠檬双面神菌PA32株的耐药性和致病机制。【方法】采用耐酸实验测定PA32菌株的耐酸能力,采用纸片扩散法测定PA32菌株对4种抗菌药物的敏感性,利用三代测序平台对其进行全基因组测序和组装,利用glimmer进行基因预测,利用VFDB数据库、CARD数据库进行毒力和耐药基因功能注释。【结果】耐酸实验表明,PA32菌株能够耐受pH 2的酸性环境。药敏实验表明,PA32菌株对甲硝唑耐药,对克拉霉素、四环素、左氧氟沙星均敏感。该菌株的基因组包括一条完整的环状染色体序列,染色体长度为3,459,946 bp,鸟嘌呤–胞嘧啶(GC)含量为73.1%,编码3296个基因。PA32菌株含有黏附和(或)侵袭、分泌系统和无氧呼吸相关毒力基因,以及对氟喹诺酮类、氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类、β-内酰胺类等多种抗生素的耐药基因。【结论】胃源性柠檬双面神菌耐酸能力强,从基因组学水平分析具备致病潜力,这与其携带的多种毒力基因和耐药基因相关。

幽门螺杆菌小RNA调控毒力基因的作用与机制

幽门螺杆菌(Hp)是导致胃部疾病的主要危险因素之一,可通过调节毒力基因的表达适应环境并感染宿主。由于Hp基因组编码的转录调节因子较少,转录后调控在调节Hp基因表达中发挥重要作用。小RNA(sRNA)由非编码RNA基因产生,是一类长度为50~400个核苷酸的RNA分子,可通过与靶信使RNA(mRNA)结合抑制翻译或影响核糖核酸酶对mRNA的降解,从而调控基因表达。Hp含有数百个sRNA,参与调控毒力基因表达,影响细菌的致病性。因此,深入研究Hp sRNA对毒力基因的调控作用与机制,有助于阐明Hp sRNA在Hp菌株毒力差异中的作用及菌株间致病性的差异。

中国幽门螺杆菌耐药情况研究

目的分析中国幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)对多种抗生素的耐药现状,探讨耐药率的变化趋势及耐药率的地区差异。方法从中国知网及万方数据库检索并筛选H.pylori对各种抗生素耐药的文献,计算不同地区及不同时间的H.pylori耐药率。结果截止到2015年8月,共检索到30篇符合要求的关于中国H.pylori耐药情况的文献。分析发现,H.pylori对克拉霉素总体耐药率为20.8%(95%CI:18.2%~23.7%),耐药率自1999年的15.4%上升到2014年的29.6%,以平均每年0.9%的速度增长,耐药率与时间呈线性正相关(R2=0.6031,P<0.001);南方耐药率与北方相以。H.pylori对左氧氟沙星总体耐药率为8.9%(95%CI:5.6%~13.7%),耐药率由2006年的2.9%上升到2014年的18.9%,平均每年升高约1.8%,耐药率与时间呈线性正相关(R2=0.8506,P<0.001);与北方相比,南方地区耐药率较低,但差异无统计学意义(P>0.05)。H.pylori对甲硝唑总体耐药率为83.7%(95%CI:75.0%~89.8%),以2.4%的增长速度,由1994年的26.3%升高为2014年的77.1%;南方地区耐药率明显高于北方。结论近年来,我国H.pylori对多种抗生素耐药率呈不断上升趋势,临床上减少抗生素滥用并开展抗生素敏感试验可以阻止耐药率升高趋势。

大鼠颌骨来源骨髓间充质干细胞中Cbfα1/p56亚型的表达

背景:与来源于中胚层间充质的躯干四肢骨不同,颌骨来源于颅神经嵴外胚间充质,具有独特的膜内成骨机制。核心结合因子Cbfα1是骨分化的关键性转录因子,但其p56亚型在颌骨组织中的作用尚不明确。目的:研究Cbfα1/p56亚型在大鼠颌骨来源骨髓间充质干细胞中的表达及意义。方法:原代培养大鼠颌骨和髂骨来源的骨髓间充质干细胞,采用ELISA法检测骨髓间充质干细胞中的碱性磷酸酶活性,荧光定量PCR法检测骨髓间充质干细胞中Cbfα1/p56和p57亚型的mRNA相对表达量。结果与结论:成功培养出大鼠颌骨和髂骨来源的骨髓间充质干细胞,颌骨来源骨髓间充质干细胞的增殖能力及碱性磷酸酶活性明显高于髂骨;在培养第6天,颌骨来源骨髓间充质干细胞的Cbfα1/p56亚型mRNA相对表达量高于髂骨来源骨髓间充质干细胞(P<0.05),而Cbfα1/p57亚型在各培养时间点的mRNA相对表达量两组间差异均无显著性意义(P>0.05)。结果提示Cbfα1/p56亚型对颌骨来源骨髓间充质干细胞的早期成骨分化具有重要意义。

肠道菌群介导的免疫反应在慢性HBV感染中的作用

HBV感染可引起急性或慢性肝损伤,而HBV相关的肝硬化和肝细胞癌通常会导致病死率增加,其发病机制可能与免疫反应相关。肠道菌群在宿主的代谢和免疫调节中扮演着重要的角色,对“肠肝轴”和肠道菌群的研究发现,肠道微生物群的结构变化、细菌易位以及由此产生的免疫损伤会影响慢性乙型肝炎基础上肝脏炎症的发生和发展。总结和讨论肠道菌群在慢性乙型肝炎中的免疫作用,并探讨基于肠道菌群的HBV感染的潜在治疗方法。

乳杆菌抑制幽门螺杆菌感染的分子机制

乳杆菌具有调节胃肠道菌群、改善胃肠道功能的益生作用。幽门螺杆菌是定植于胃黏膜的革兰阴性致病菌,可诱发胃癌。目前,幽门螺杆菌根除率逐年下降,临床上开始尝试应用嗜酸乳杆菌、鼠李糖乳杆菌和加氏乳杆菌等乳杆菌联合抗生素治疗幽门螺杆菌。然而不同临床研究结论有差异,临床疗效仍有待提升。该文通过综述乳杆菌治疗幽门螺杆菌的临床研究,进一步探讨其抑制幽门螺杆菌感染的分子机制,包括细菌素的直接杀菌、黏附抑制、胃肠道微生物群调节、炎症抑制等,为筛选理想乳杆菌菌株,提高幽门螺杆菌临床疗效提供新方案。

胃多发息肉内镜与病理学特征分析

目的分析胃多发息肉的内镜及病理学特征。方法收集2006年12月至2017年3月在青岛市市立医院消化内镜中心确诊的胃多发息肉患者1 639例,以单发息肉患者2 876例作为对照组,分析两组患者年龄、性别、内镜下表现、病理学分型、幽门螺杆菌(H.pylori)感染和息肉背景胃黏膜病理学改变。结果胃多发息肉组的内镜检出率为1.5%,低于单发息肉组(2.6%)。胃多发息肉组男女性别比为1∶3,与单发息肉组(1∶1.8)相比,胃多发息肉组女性检出率明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。胃多发息肉组与单发息肉组一致,均好发于胃底腺区(81.2%、65.9%);病理类型以胃底腺息肉(64.0%、60.2%)为主;息肉背景胃黏膜的病理学改变以浅表性胃炎(75.5%、71.1%)为主。胃多发息肉组的H.pylori感染率(12.3%)低于单发息肉组(25.6%)。胃多发息肉组存在并发息肉(两种及两种以上不同病理类型的息肉发生于同一病例) 97例(8.2%,97/1 179),包括增生性息肉合并胃底腺息肉81例(85.6%,83/97),增生性息肉合并腺瘤11例(11.3%,11/97)。多发胃底腺息肉与多发增生性息肉的主要发生部位均在胃底腺区(96.8%、62.4%),而多发腺瘤的主要发生部位在胃窦腺区(75.0%)。各病理类型的背景胃黏膜改变均以浅表性胃炎为主(79.8%、67.6%、62.5%)。结论胃多发息肉与单发息肉的内镜及病理学特征无显著性差异,提示二者发病原因可能相同;胃多发息肉存在并发息肉,建议医师多点、多次活检。

自噬参与调控骨改建的研究进展

骨改建是成骨细胞、破骨细胞、骨细胞参与的一个紧密联系的动态过程。骨代谢性疾病常引起骨改建失衡,导致骨结构异常。细胞自噬是一种广泛存在于真核生物细胞,且进化上高度保守的细胞降解过程。在不同的细胞微环境下,自噬对细胞保护或破坏是不同的。研究发现自噬在骨改建的过程中发挥重要作用,自噬的缺损可能导致骨细胞功能障碍;自噬及其相关蛋白参与成骨细胞、破骨细胞、骨细胞的分化及功能,从而维持骨改建的稳定。然而,自噬相关信号通路错综复杂。本研究基于当前国内外有关自噬参与骨改建的研究进展,从自噬起源、信号通路以及自噬与骨改建、自噬与骨代谢疾病等方面展开综述,以期为自噬参与骨改建的进一步研究提供理论支持。

沉默Icmt基因对舌鳞癌CAL-27和SCC-4细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的 :探讨异戊二烯基半胱氨酸羧基甲基转移酶(isoprenylcysteine carboxyl methyltransferase,Icmt)对舌鳞癌CAL-27和SCC-4细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其相关机制。方法:针对人Icmt基因序列设计并构建3条小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),采用脂质体载体瞬时转染Icmt-siRNA抑制舌鳞癌CAL-27和SCC-4细胞Icmt表达,将实验组分为Icmt-siRNA-1组、Icmt-siRNA-2组、Icmt-siRNA-3组;同时将脂质体转染NC-siRNA作为阴性对照组,只加转染试剂作为空白对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印记法(Western blot)检测转染后各组细胞Icmt、K-Ras的mRNA和蛋白表达及K-Ras膜蛋白的表达;Western免疫印迹检测Cyclin D1、p21、Akt、p-Akt蛋白表达;细胞增殖活性检测试剂盒和流式细胞术检测细胞的增殖活性、周期变化和凋亡能力。应用GraphPad Prism 8.2.1软件对实验数据进行统计学分析。结果:qRT-PCR和Western免疫印迹检测结果显示,与对照组相比,实验组Icmt mRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05),K-Ras mRNA和蛋白表达无显著差异(P>0.05),K-Ras膜蛋白表达显著下降(P<0.05);周期相关蛋白Cyclin D1表达显著下调,p21表达显著上调(P<0.05);Ras/PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白Akt表达无统计学差异(P>0.05),但p-Akt表达显著下降(P<0.05)。细胞增殖活性检测结果表明,与对照组相比,实验组细胞增殖能力显著下降(P<0.05);流式细胞术检测结果表明,实验组细胞凋亡水平较对照组显著增加,细胞周期被阻滞在G1/S期(P<0.05)。结论:体外沉默Icmt基因可有效抑制CAL-27和SCC-4细胞增殖且诱导凋亡,其作用可能是通过影响K-Ras膜蛋白靶向膜定位,负性调控细胞周期和下调Ras/PI3K/Akt/mTOR信号通路而实现。

多模式培训对ICU护士肠内营养知信行的影响

目的提高ICU护士肠内营养的知识、信念及行为,降低ICU肠内营养患者喂养不耐受发生率.方法选择青岛市12所医院的690名ICU护理人员为对象,进行肠内营养相关知识培训,培训方式包括理论授课、在线授课、角色扮演、情景再现式教学、教学查房以及实践操作.培训前及培训后使用自行设计的肠内营养知信行问卷对培训对象进行调查,同时比较培训前后患者的肠内营养不耐受发生率.结果培训后护理人员肠内营养理论知识、态度信念、行为能力显著高于培训前,ICU肠内营养患者喂养不耐受发生率显著低于培训前(均P<0.01).结论多模式培训有利于提高ICU护理人员肠内营养理论知识、态度信念及行为能力,降低ICU肠内营养患者喂养不耐受发生率.

幽门螺杆菌感染与肠上皮化生的相关性

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与肠上皮化生(IM)的相关性。方法对132368例胃镜检查病人临床资料进行回顾性分析,统计IM检出率;应用多因素Logistic回归分析确定IM的影响因素;比较IM病人与无IM胃炎病人的Hp感染率,以及轻、中、重度IM病人的Hp感染率。结果 132368例病人中发生IM者39805例,检出率为30.1%。多因素Logistic回归分析显示,Hp感染(OR=1.487,95%CI=1.449~1.527,P<0.01)、年龄(OR=1.038,95%CI=1.037~1.039,P<0.01)、男性(OR=1.264,95%CI=1.234~1.286,P<0.01)均为IM的危险因素。IM病人的Hp感染率为35.2%,明显高于无IM的胃炎病人(29.5%),差异有统计学意义(OR=1.294,95%CI=1.262~1.328,P<0.01);轻、中、重度IM病人的Hp感染率分别为37.1%、33.6%、21.9%,各组之间比较差异均有统计学意义(χ2=240.759,P<0.01)。结论 Hp感染、性别、年龄均是IM发生的危险因素,随着IM程度的加重Hp感染率呈下降趋势,可能与中、重度IM病人的胃内微环境不适合Hp生存有关。

MEG8、TGM2在胃癌组织中的表达及临床意义

背景胃癌(gastric cancer, GC)是常见恶性肿瘤之一,发病率、死亡率均排在全国、乃至全世界前列,是影响人类健康的重要问题.目前仍缺乏GC早期诊断、治疗及GC预后相关的基因靶点.目的探讨母源性表达基因8(maternally expressed gene 8,MEG8)及转谷氨酰胺酶2(transglutaminase2,TGM2)在GC组织中的表达及临床意义.方法通过荧光定量聚合酶链式反应检测30对GC及癌旁组织中MEG8、TGM2表达情况,分析表达情况与GC患者临床病理特征相关性,通过摘录Oncomine数据库中相关研究数据,分析TGM2表达差异性及与GC患者的生存状态的相关性.结果MEG8在GC组织中的表达量低于癌旁组织(0.462±0.082 vs 1.048±0.149), TGM2在GC组织中的表达量高于癌旁组织(1.202±0.143 vs 0.742±0.083),差异具有统计学意义(P <0.05);MEG8表达与年龄、临床分期有关(P<0.05), TGM2表达与临床分期有关(P <0.05);T G M2表达高低与G C患者生存状态无关(P>0.05).结论MEG8、TGM2参与GC的发生发展过程,可作为GC诊断及预后的潜在靶点.

TM6SF2在肝细胞癌组织中的表达及其生物信息学功能分析

目的利用肿瘤数据库挖掘数据并分析 TM6SF2 在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况,同时探讨 TM6SF2的生物学作用及功能。方法 利用 GEPIA数据库分析HCC组织中的TM6SF2 基因mRNA水平的变化。利用OncoLnc做TM6SF2 基因的表达水平与HCC患者生存期的相关性分析。利用cBioPortal数据库和LinkedOmics数据库分析TM6SF2在HCC组织中存在的表达相关基因。利用DAVID6.8和STRING数据库对TM6SF2及其表达相关基因进行生物信息分析。用 t 检验验证HCC与癌旁组织基因mRNA表达差异。用Spearman相关系数分析基因表达的相关性。采用Kaplan-Meier生存分析计算生存率,采用广义log-rank检验估计生存率的差异。结果 与正常肝组织相比,HCC组织中TM6SF2 基因mRNA 水平呈低表达(|log 2FC|cut-off=0.5, P <0.01)。相比高表达的患者,TM6SF2低表达可明显降低HCC患者的总体生存时间(χ 2=9.897,P <0.01)。数据分析显示,在HCC组织中与TM6SF2表达相关基因共49个。GO分析提示,TM6SF2表达相关基因功能富集在脂肪酸合成、脂肪酸连接酶激活、凝血酶调节等生物学过程( P <0.05)。 KEGG pathway分析提示,TM6SF2表达相关基因主要参与了丙氨酸代谢、过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、胆汁分泌等信号通路过程( P <0.05)。蛋白质-蛋白质相互作用网络分析提示,SERPINC1、NR1I2、SERPINA10、SLC10A1等基因与TM6SF2有明显或潜在的相互作用( P <0.01)。结论 肿瘤数据挖掘能迅速获取HCC组织中 TM6SF2表达的相关信息,为探索 TM6SF2在HCC发生发展中的作用提供生物信息学理论基础。

人脐带血间充质干细胞对人舌鳞癌移植瘤生长的影响及作用机制

目的:探讨人脐带血间充质干细胞(HUC-MSCs)对人舌鳞癌细胞(Cal-27)移植瘤生长的影响及其相关特异性蛋白表达机制。方法:将Cal-27细胞移植到BALB/c裸小鼠皮下,待裸鼠肿瘤体积达到50mm3成瘤标准后通过裸鼠尾静脉注射经GFP绿色荧光蛋白标记的HUC-MSCs,然后研究HUC-MSCs对预先建立的Cal-27细胞移植瘤生长状况的影响。为了阐明其发生机制,我们对具体阳性实验组及阳性对照组肿瘤组织的细胞增殖及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、c-Myc、β-catenin的相对mRNA表达量进行了q-PCR分析实验。结果:在预先建立人舌鳞癌的体内模型中,通过尾静脉注射的经GFP绿色荧光蛋白标记的HUCMSCs可以在肿瘤组织内富集并可抑制肿瘤生长。通过实时荧光定量PCR实验,我们发现阳性实验组相较于阳性对照组肿瘤组织细胞内Bax的mRNA表达量上调,Bcl-2、β-catenin、c-Myc的mRNA表达量下调。结论:HUC-MSCs通过促进Bax/Bcl-2形成同源二聚体以及抑制Wnt/β-catenin信号通路可抑制Cal-27细胞移植瘤生长。

TREM-1抑制剂对肥胖哮喘小鼠气道炎症的影响

目的探讨髓样细胞触发受体1(TREM-1)抑制剂LR12对肥胖哮喘小鼠气道炎症的影响。方法将40只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)、肥胖哮喘组(C组)、LR12处理肥胖哮喘组(D组)和地塞米松处理肥胖哮喘组(E组)。计算各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数和中性粒细胞比例,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织炎症损伤情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠血清白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素17A(IL-17A)的水平,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测小鼠肺组织TREM-1、IL-17A的mRNA表达水平,蛋白印迹法测定小鼠肺组织Nod样受体蛋白3(NLRP3)、Caspase-1p20和白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的表达。结果与A组比较,B组和C组小鼠出现气道损伤和炎性细胞浸润增多,BALF中白细胞总数和中性粒细胞比例、血清IL-6和IL-17A表达、肺组织TREM-1和IL-17A的mRNA表达以及NLRP3信号通路相关蛋白表达水平均明显升高,且C组上述指标变化更明显,而D组上述指标较C组均有改善,差异具有统计学意义(F=22.190~59282.000,P<0.05)。与D组不同,E组小鼠BALF中的中性粒细胞比例较C组无明显变化(P>0.05)。结论TREM-1抑制剂LR12可能通过减少NLRP3激活来减轻肥胖哮喘小鼠的气道炎症。

幽门螺杆菌临床治疗中抗菌药物耐药现状及其耐药机制

细菌对抗菌药物耐药是21世纪全球公共健康面临的重要挑战，耐药细菌的出现令临床根除治疗十分棘手。幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染世界上超过一半以上的人口，我国的感染率约为40％～90％，是引起慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子，如不进行根除治疗感染将持续存在，然而不断上升的抗菌药物耐药率降低标准三联方案的疗效，在大多数国家根除率〈70％，低于MaastrichtⅢ共识意见提出根除率应至少〉80％的目标。

髓样细胞触发受体与老年患者术后认知功能障碍的关系

目的评价髓样细胞触发受体(TREM)与老年患者术后认知功能障碍(POCD)的关系。方法择期脊椎-硬膜外联合阻滞下行全膝关节置换术的患者80例,年龄65~85岁,体重50~80kg,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级。蛛网膜下腔穿刺成功后抽取脑脊液,于麻醉前(T0)、术后24h(T1)、术后72h(T2)时取肘静脉血样,采用ELISA法检测脑脊液和血浆TREM1、TREM2浓度,血浆IL-6和TNF-α浓度,采用RT-PCR法测外周血单核细胞TREM1、TREM2、IL-6以及TNF-α的mRNA表达。于术前1d、术后7d同一时段进行神经心理学测试,采用Z计分法判断POCD的发生情况。术后根据是否发生POCD分为POCD组(P组)和非POCD组(NP组)。结果POCD发生率为22%。与NP组相比,P组T1,2时血浆TREM1、T2时血浆IL-6和TNF-α浓度升高,T1,2时TREM1mRNA和TNF-αmRNA表达上调,T2时IL-6mRNA表达上调(P<0.05)。血浆TREM2浓度组间和组内比较差异无统计学意义(P>0.05);血浆与脑脊液TREM1浓度一致性较高(Cronbach′sAlpha=0.784,P<0.01);血浆与脑脊液TREM2浓度具有高度一致性(Cronbach′sAlpha=0.935,P<0.01)。结论外周和中枢TREM1表达上调与老年患者POCD的发生有关。

脑脊液α-突触核蛋白浓度预测患者术后谵妄的价值

目的探讨脑脊液(CSF)α-突触核蛋白(α-syn)浓度预测术后谵妄(POD)的价值。方法选择本院2018年1月至2020年9月择期硬膜外-脊椎联合麻醉手术患者1000例,选择L3,4间隙进行穿刺,到达蛛网膜下腔后,取CSF 2 ml,采用ELISA法测定CSFα-syn、β-淀粉样蛋白(Aβ)40、Aβ42、总tau蛋白(T-tau)、磷酸化tau蛋白(P-tau)浓度。记录不同年龄段患者CSFα-syn浓度和POD发生情况。根据是否发生POD分为POD组和非POD组,并以年龄、ASA分级、受教育程度、手术时长、术中失血量5个匹配变量进行频率匹配(1∶1)。结果本研究最终纳入841例患者,POD发生率为15.0%。匹配后POD组126例,非POD组126例。随着年龄增长,CSFα-syn浓度及POD发生率逐渐升高(P<0.05)。与非POD组比较,POD组CSFα-syn、T-tau、P-tau浓度升高,Aβ40、Aβ42浓度降低,Aβ40/P-tau、Aβ42/P-tau、Aβ42/Aβ40、P-tau/T-tau降低(P<0.05)。logistic回归分析校正混杂因素后,CSFα-syn、p-tau、T-tau浓度升高为POD的危险因素,CSF Aβ40、Aβ42浓度升高,Aβ40/P-tau、Aβ42/P-tau升高为POD的保护因素(P<0.05)。多元线性回归分析:CSFα-syn浓度与Aβ40、Aβ42浓度呈负相关,与P-tau、T-tau浓度呈正相关(P<0.05)。CSFα-syn浓度预测POD的受试者工作特征曲线下面积为0.895,Youden指数为0.664,灵敏度为80.00%,特异度为86.36%(P<0.001)。结论CSFα-syn浓度与POD发生相关,其预测POD的准确性较高。

饮茶习惯对老年患者术后谵妄的影响因素分析

目的分析饮茶习惯对老年患者术后谵妄(postoperative delirium,POD)的影响因素。方法选择青岛大学附属青岛市市立医院择期行腰硬联合麻醉下膝/髋关节置换术的患者254例,依据术前访视情况分为饮茶组与非饮茶组(每组127例)。年龄>65岁,性别不限,体重50~80 kg,ASA分级Ⅰ、Ⅱ级。术前1 d采用简易精神状态检查(Mini‑Mental State Examination,MMSE)量表评估认知状态,术后1~7 d(或出院前)同一时间段于PACU采用意识错乱评估方法(Confusion Assessment Method,CAM)判断是否发生POD。采用ELISA法检测脑脊液中茶多酚、咖啡因的浓度。采用分光光度法检测脑脊液中乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)、丁酰胆碱酯酶(butylcholinesterase,BuChE)的活性。经Logistic回归和受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线分析饮茶习惯对老年患者POD的影响因素、预防和治疗价值。结果饮茶组POD发生率为8.62%,非饮茶组POD发生率为23.08%,POD总发生率为15.88%。Logistic回归分析表明:在调整年龄、性别、体重、手术时长和失血量后,每月饮茶量多[比值比(odds ratio,OR)=0.776,95%CI 0.569~0.847]、饮用绿茶(OR=0.801,95%CI 0.638~0.920)、每月饮用绿茶量多(OR=0.891,95%CI 0.626~0.934)、脑脊液中高浓度咖啡因(OR=0.933,95%CI 0.872~0.999)和茶多酚(校正后OR=0.803,95%CI 0.438~0.820)为POD的保护因素。ROC曲线分析表明:每月饮用绿茶量曲线下面积(area under curve,AUC)为0.843(P<0.001),脑脊液中咖啡因浓度AUC为0.914(P<0.001),茶多酚浓度AUC为0.932(P<0.001),三者对老年患者POD的预防和治疗价值较高。结论每月饮用绿茶量多、脑脊液中高浓度咖啡因和茶多酚是老年患者术后谵妄的保护因素,可能与饮茶习惯,尤其是饮用绿茶有关。