CTSV是一种可能的肿瘤标志物并与肾上腺皮质癌的免疫浸润密切相关

目的:组织蛋白酶V (cathepsin V, CTSV)最近被认为是一种致癌调节剂,在肿瘤细胞的生长增殖中发挥关键作用。然而,CTSV和肾上腺皮质癌之间的关联仍然未知。本研究通过生物信息学的方法探究其在肾上腺皮质癌中的表达情况及与预后间的关系,并通过功能分析和免疫浸润分析解释其关联。方法:运用R语言提取TCGA、GTEx和GEO数据库中肾上腺皮质癌与正常肾上腺皮质相关信息,分析CTSV在其中的表达差异,采用单/多因素Cox分析其与预后间的关系;通过GO、KEGG和GSEA富集分析研究其可能的机制;最后运用ssGSEA富集分析与TIMER2.0数据库研究CTSV在肾上腺皮质癌中与免疫浸润之间的联系。结果:CTSV在肾上腺皮质癌中表达水平显著升高(P < 0.001)。CTSV表达水平与N分期、M分期、预后分期和切缘肿瘤阳性显著正相关,CTSV高表达是肾上腺皮质癌预后的独立危险因素。此外,CTSV可能通过免疫反应调节、免疫反应激活、靶向E2F和细胞有丝分裂等多个信号通路参与肾上腺皮质癌的发生发展过程,与肾上腺皮质癌中的免疫浸润细胞均存在显著相关性。结论:CTSV在肾上腺皮质癌中显著高表达与预后不良密切相关,是肾上腺皮质癌患者的重要生物标志物,并参与肿瘤局部免疫反应的调节影响免疫细胞浸润水平,具有肾上腺皮质癌药物靶点的潜能。

全身亚低温和选择性脑亚低温减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的比较

目的比较全身亚低温和选择性脑亚低温减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的效果。方法清洁级健康雄性SD大鼠80只,8周龄,体重200~250 g。采用随机数字表法分为四组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、全身亚低温组(T组)和选择性脑亚低温组(H组),每组20只。四组大鼠在监测脑温及直肠温度下进行操作。S组仅暴露颈部血管;IR组采用线栓法建立脑缺血-再灌注损伤(CIRI)大鼠模型,阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h后恢复血流灌注;T组建立CIRI大鼠模型后,拔除线栓即刻将75%乙醇直接均匀泼洒到全身皮肤降温;H组建立CIRI大鼠模型后,拔除线栓即刻于左侧颈内动脉以80 ml·kg^(-1)·h^(-1)的速度注入4℃生理盐水。记录T组和H组大鼠的降温时间(脑温降至33℃的时间)、脑达到亚低温时肛温及脑亚低温维持时间。记录再灌注后24 h改良神经功能缺损严重程度评分(mNSS)。完成mNSS后处死大鼠,采用TTC染色法观察大脑梗死情况并计算脑梗死容积百分比,TUNEL法检测神经细胞凋亡率,HE染色观察神经细胞形态改变,透射电镜下观察线粒体超微结构改变。结果与S组比较,IR组、T组和H组mNSS、脑梗死容积百分比、神经细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。与IR组比较,T组和H组mNSS、脑梗死容积百分比、神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与T组比较,H组达到脑亚低温的时间明显缩短(P<0.05),mNSS、脑梗死容积百分比、神经细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。HE染色观察到S组大鼠神经细胞形态完整且轮廓清晰;IR组见大量细胞水肿,细胞核不规则浓缩;T组细胞水肿减轻;H组细胞形态改变进一步减轻。透射电镜下S组线粒体形态正常,呈圆状或杆状,双层膜结构完整,无肿胀和空泡变性;IR组线粒体肿胀变圆,部分可见嵴断裂和空泡化现象;T组线粒体肿胀和空泡变性减轻;H组线粒体形态改变进一步减轻。结论全身亚低温和选择性脑亚低温均能减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤,经颈动脉灌注低温生理盐水实现选择性脑亚低温降温速度快,减轻大鼠脑缺血-再灌注的效果更好。

丙泊酚对睡眠障碍患者无痛人工流产术后睡眠质量的影响

目的观察丙泊酚对睡眠障碍患者无痛人工流产术后睡眠质量的影响。方法根据术前匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分,选取行无痛人工流产的患者110例,其中睡眠障碍(PSQI>5分)患者(D组)和无睡眠障碍(PSQI≤5分)患者(S组)各55例,静脉给予丙泊酚2.0 mg/kg进行麻醉,分别在术前(T0)及术后7 d(T1)和30 d(T2)进行PSQI及其各指标评分。结果去除失访人数后,D组纳入48例,S组纳入50例。与S组相比,T0时D组的PSQI、主观睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠紊乱和日间功能障碍得分较高(F=7.545~149.335,P<0.05),T1时PSQI、主观睡眠质量、睡眠时间和日间功能障碍得分较高(F=5.729~17.462,P<0.05),T2时的PSQI、主观睡眠质量和入睡时间得分较高(F=9.878~16.462,P<0.05)。与T0时比较,D组患者T1时的PSQI、入睡时间和睡眠效率得分明显降低(F=5.807~8.088,P<0.05),T2时的PSQI、入睡时间和睡眠时间得分明显降低(F=4.640~19.538,P<0.05);S组T1时睡眠效率得分明显升高(F=10.272,P<0.05)。结论丙泊酚对接受无痛人工流产的睡眠障碍患者术后7 d和30 d的睡眠质量可能有改善作用,而对无睡眠障碍患者的睡眠质量可能无明显影响。

丙泊酚后处理对小鼠N2a细胞氧糖剥夺/复糖复氧模型内质网IRE1-XBP1信号通路的影响

目的探讨丙泊酚后处理对小鼠神经母细胞瘤(N2a)细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)模型内质网肌醇酶1(IRE1)-X盒连接蛋白1(XBP1)信号通路的影响。方法培养小鼠N2a细胞至对数生长期,采用随机数字表法将细胞平均分为三组:对照组(C组)、OGD/R组(O组)和OGD/R+丙泊酚后处理组(P组)。C组在正常条件下培养,O组氧糖剥夺3 h后在正常条件下培养进行复糖复氧24 h,P组氧糖剥夺3 h后于复糖复氧即刻加入丙泊酚50μmol/L孵育2 h,随后在正常条件下培养22 h。三组均采用流式细胞学技术检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞存活率,Western blot法检测IRE1、XBP1蛋白含量,qRT-PCR法检测IRE1、XBP1 mRNA表达量,透射电镜法观察细胞内质网形态。结果与C组比较,O组和P组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞存活率明显降低(P<0.05),IRE1、XBP1蛋白含量和mRNA表达量明显升高(P<0.05)。与O组比较,P组细胞凋亡率明显降低(P<0.05),细胞存活率明显升高(P<0.05),IRE1、XBP1蛋白含量和mRNA表达量明显降低(P<0.05)。透射电镜结果显示,C组细胞内质网形态正常、排列规则、粗面内质网清晰可见;O组细胞内质网排列不规则、水肿、扩张、断裂、呈囊池状,粗面内质网严重脱颗粒,部分与细胞膜融合;P组细胞内质网排列轻度不规则,部分内质网出现轻度水肿、扩张,粗面内质网脱颗粒现象较O组减轻。结论丙泊酚后处理可以减少小鼠N2a细胞OGD/R后细胞凋亡,提高细胞存活率,其机制可能与抑制内质网IRE1-XBP1信号通路,减轻内质网应激反应有关。

围手术期护士预防患者深静脉血栓形成知信行调查问卷的编制与评价

目的编制并评价围手术期护士预防患者深静脉血栓形成知信行调查问卷,为开展预防深静脉血栓形成护理现状调查提供工具。方法以知信行理论模式为基础,运用文献阅读、半结构式访谈建立问卷条目池,通过德尔菲(Delphi)专家函询形成初始问卷,便利选取青岛大学附属青岛市立医院197名从事外科及手术室护理的护士开展问卷预调查,对问卷进行区分度、相关系数分析以及信效度检验以形成正式问卷。结果2轮Delphi专家函询后共删除赋值低于标准的条目3项,修改条目内容4项,形成初始问卷。2轮函询专家积极系数分别为85.00%、100.00%;专家肯德尔和谐系数分别是0.195、0.204(P<0.01);专家权威系数是0.836、0.849。对197份预调查问卷进行区分度、相关系数分析以及信效度检验,共删除条目4项。总问卷的条目水平效度为0.800~1.000,量表水平效度为0.825;结构效度分析中,各条目得分的KMO值为0.824,Bartlett球形检验值为3170.304,P<0.01,共抽取12个特征值>1的公因子,累计方差贡献率为66.11%。总问卷的内在一致性克朗巴赫系数(Cronbachα系数)为0.859,重测信度为0.706。最终形成知识维度15个、信念维度10个、行为维度15个共40个问卷条目的正式问卷。结论本问卷信效度检验评价良好,可作为开展围手术期护士预防深静脉血栓形成知信行现状调查的工具。

护士预防围手术期患者深静脉血栓形成知信行的现状调查

目的调查围手术期相关护士预防患者深静脉血栓形成知信行现状,为深入研究围手术期全期、连续护理流程提供依据。方法采用分层、便利抽样法选取三级医院10所、二级医院13所的外科护士、手术室护士905名作为调查对象。采用自行编制的护理人员围手术期预防患者深静脉血栓形成知信行现状调查问卷对其进行调查。结果905名围手术期相关护士预防深静脉血栓知、信、行得分分别为(8.40±2.58)、(38.26±12.53)、(52.79±13.10)分。多重线性回归分析显示,护士的性别、所在科室护士长的职称及所在医院是否有预防血栓护理学组是影响围手术期相关护理人员预防深静脉血栓形成知信行现状的共同因素(P<0.05)。结论围手术期相关护士预防深静脉血栓形成的知识、行为得分较低,有待进一步提高。应借鉴知信行理论模式尝试构建围手术期专科护理培训体系。

急性心肌梗死患者急诊行冠状动脉旁路移植术后院内死亡的危险因素分析

目的分析急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者急诊行冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)后院内死亡的危险因素。方法回顾性分析2009—2019年青岛市市立医院急诊行CABG手术治疗145例AMI患者的临床资料,其中男108例(74.5%)、女37例(25.5%),平均年龄(67.7±11.5)岁。根据术后是否发生院内死亡将患者分为存活组(132例)和死亡组(13例),对术前及手术相关资料进行单因素和多因素logistic回归分析。结果术后院内死亡13例,院内死亡率为9.0%。单因素分析显示,院内死亡的影响因素为年龄≥70岁、近期心肌梗死、左室射血分数<30%、合并左主干狭窄/夹层、手术时间、同期行其它手术(P<0.05)。多因素logistic回归分析发现左室射血分数<30%[OR=2.235,95%CI(1.024,9.411),P=0.014]、近期心肌梗死[OR=4.027,95%CI(1.934,14.268),P=0.032]、手术时间[OR=1.039,95%CI(1.014,1.064),P=0.002]是紧急行CABG术后院内死亡的独立危险因素。结论AMI患者紧急行CABG获益良好,但左室射血分数<30%、近期发生心肌梗死患者院内死亡率高,应尽量缩短手术时间。

海马miR-153在电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用

目的评价海马miR-153在电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠150只,8~12周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为5组(n=30):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、假电针组(S组)、电针百会穴预处理组(E组)和miR-153激活剂组(A组)。I/R组采用线栓法栓塞大脑中动脉2 h后恢复灌注制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,S组电针刺激百会穴旁2 mm处30 min,持续5 d,然后制备模型;E组电针刺激百会穴30 min,选取疏密波,强度1 mA,频率2/15 Hz,1次/d,连续5 d,然后制备模型。A组首先尾静脉注射miR-153激活剂50μg/kg,其他处理同E组。C组不做任何处理。分别于再灌注24和48 h时行神经行为学评分,随后处死大鼠取海马组织,HE染色后观察海马CA1区病理学结果,采用Western blot和RT-PCR法分别检测海马核蛋白Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达,采用RT-PCR法检测海马miR-153的表达。结果与C组相比,I/R组、S组、E组和A组神经行为学评分升高,再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达下调,miR-153表达上调(P<0.05);与I/R组和S组相比,E组和A组神经行为学评分降低,E组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1、NQO1及其mRNA表达上调,miR-153表达下调,A组再灌注各时点海马核蛋白Nrf2、HO-1和NQO1及其mRNA表达下调,miR-153表达上调(P<0.05);与E组相比,A组神经行为学评分升高,再灌注各时点海马核蛋白Nrf2及HO-1、NQO1及其mRNA表达下调,miR-153表达上调(P<0.05)。A组海马病理学损伤程度较E组加重。结论海马miR-153参与了电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程,与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。