miR-454-3p调控肺癌细胞活性及对CBX7蛋白表达的影响

目的探究miR-454-3p对肺癌细胞活性的调控及对CBX7蛋白表达的影响。方法体外培养正常肺上皮细胞293T细胞和人肺癌细胞A549细胞,把肺癌A549细胞分为三组,空白组、miR-NC组(转染miR-NC)和miR-454-3p组(转染miR-454-3p mimics),用CCK-8法检测三组细胞增殖情况;用Transwell检测三组细胞的侵袭数目,用流式细胞仪检测细胞的凋亡率;用蛋白质印迹对肺癌细胞中CBX7蛋白的表达进行检测并比较。结果和正常肺上皮293T细胞相比较,肺癌A549细胞中miR-454-3p mRNA表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组和miR-NC组细胞中CBX7蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05);miR-454-3p组细胞中CBX7蛋白表达明显高于空白组及miR-NC组,差异有统计学意义(均P<0.05)。CCK-8结果发现,miR-454-3p组的A值明显低于空白组及miR-NC组(均P<0.05);空白组和miR-NC组肺癌细胞A值比较差异无统计学意义(P>0.05)。Transwell小室实验结果表明,和空白组及miR-NC组相比较,miR-454-3p组细胞的侵袭数量明显减少,肺癌细胞的侵袭能力明显减弱(均P<0.05);空白组和miR-NC组肺癌细胞的侵袭能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞仪检测结果显示,空白组和miR-NC组细胞的凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05);和空白组及miR-NC组相比,miR-454-3p组肺癌细胞的凋亡率明显增加(均P<0.05)。结论在肺癌细胞中miR-454-3p呈低表达,过表达miR-454-3p能有效地调控肺癌细胞的生物活性,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭,导致细胞的凋亡,其作用机制可能与miR-454-3p促进CBX7蛋白表达有关。