醒脑静注射液配合纳美芬治疗急诊内科昏迷的临床效果

目的探究醒脑静注射液配合纳美芬治疗急诊内科昏迷的临床效果。方法选取2020年9月—2021年9月青岛市胶州中心医院收治的80例急诊内科昏迷患者,依据治疗方式划分成观察组(醒脑静注射液配合纳美芬治疗的方式)及对照组(单纯应用纳美芬治疗),各40例。对比患者的神经功能缺损程度、不良反应、炎症因子水平、疾病预后等情况。结果治疗后,与对照组相比,观察组的血清降钙素原(PCT)水平、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)指标均明显较低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,对照组和观察组格拉斯昏迷评分量表(GCS)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,与对照组相比,观察组的评分更高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组发生的不良反应8例(20.00%)比较,观察组的恶心、呕吐、低血压等发生率1例(2.50%)显著较低,差异有统计学意义(χ^(2)=4.507,P<0.05);治疗前,对照组和观察组的神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,观察组神经功能缺损评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对急诊内科昏迷患者,通过采用醒脑静注射液配合纳美芬治疗的方式,能够改善患者的神经功能缺损程度,提升疾病疗效,明显改善疾病预后,降低不良反应发生率,改善炎症因子水平。

血清免疫球蛋白及血尿液轻链水平对老年多发性骨髓瘤的诊断价值

目的分析血清免疫球蛋白(Ig)及血、尿液轻链(κ、λ)水平对老年多发性骨髓瘤(MM)的诊断价值。方法回顾性分析2021年1月—2023年12月青岛市胶州中心医院收治的72例初诊MM患者(MM组)的临床资料,另选取同期门诊骨髓报告为增生性贫血患者108例(非MM组)和体检健康者80名(对照组),检测并比较3组及不同R-ISS分期患者血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)及血、尿液κ、λ水平,绘制各项指标的受试者工作特征(ROC)曲线,分析多项指标联合检测在MM患者诊断中的价值。结果MM组血清IgG及血、尿κ轻链水平高于非MM组和对照组,血、尿λ轻链水平低于非MM组和对照组,非MM组血清IgG及血、尿κ轻链水平高于对照组,血、尿λ轻链水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),3组血清IgA、IgM水平差异无统计学意义(P>0.05)。ISS-Ⅲ期患者血清IgG及血、尿κ轻链水平高于Ⅱ期患者(P<0.05),Ⅱ期患者血清IgG及血、尿κ轻链水平高于Ⅰ期患者(P<0.05),不同ISS分期患者血清IgA、IgM及血、尿λ轻链水平差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析显示,血清IgG水平和血、尿液κ、λ轻链水平联合诊断老年MM的敏感度为91.67%,特异度为93.52%,曲线下面积(AUC)为0.971,均高于单独诊断(P<0.05)。结论血清IgG和血、尿液轻链水平联合检测对老年MM的诊断价值较高,并可评估患者病情程度。

乳头柱状球囊扩张术时间的选择及其对胆总管结石疗效的影响

目的 探讨乳头柱状球囊扩张术(EPBD)治疗时间的选择及其对内镜逆行胰胆管造影(ERCP)治疗胆总管结石疗效的影响。方法 选取2017年1月至2022年12月于青岛市胶州中心医院住院治疗的108例胆总管结石患者作为研究对象,将EPBD持续时间为30 s的患者列入30 s组,将EPBD持续时间为60 s的患者列入60 s组,两组各54例。两组均行ERCP取石,记录两组性别、年龄、憩室旁乳头比率、结石直径、胆管直径等一般资料,一次净石率、机械碎石率、术中活动性出血率、手术时间、住院时间等取石情况,穿孔、术后出血、急性胰腺炎、高淀粉酶血症等术后并发症发生情况。比较两组患者的临床资料,建立不同EPBD持续时间ERCP治疗胆总管结石的多准则决策模型。结果 60 s组患者的一次净石率高于30 s组(P<0.05),机械碎石率、住院时间、住院费用、术后并发症的发生率均低于30 s组(P<0.05)。应用Meta分析方法分别合并两组患者的风险-效益值发现,60 s组的效益平均值、风险平均值均高于30 s组,且效益-风险总值68高于30 s组的58;60 s组优于30 s组的概率为100%。结论 选择EPBD时间维持在60 s可有效提高一次净石率,降低机械碎石率、住院时间及住院费用,减少急性胰腺炎和高淀粉酶血症的发生。

主动脉内球囊反搏临床应用的研究进展

主动脉内球囊反搏(IABP)广泛应用于急性心肌梗死合并心源性休克、难治性心力衰竭以及需行血管成形术或冠脉旁路移植术(CABG)的高危患者,并在临床应用中取得不错的疗效。然而,目前人们对IABP的临床适应证及应用时机仍存在争议。本文旨在对IABP的临床应用现状进行综述。

Furin基因对高血压心肌梗死细胞增殖、迁移以及作用机制的研究

目的初步探索Furin与心肌成纤维细胞增殖、迁移的关系以及作用机制。方法 RNAi技术沉默心肌成纤维细胞中Furin基因的表达,分为空白对照组、阴性对照组(转染siRNA-NC)和Furin干扰组(转染siRNA Furin)。四甲基偶氮唑(MTT)实验检测细胞增殖的情况,Transwell法检验细胞的迁移能力,采用荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测Furin、α-平滑肌细胞肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col-1)mRNA、蛋白水平。结果 Furin干扰组心肌成纤维细胞中Furin mRNA、蛋白的表达量均显著低于空白对照组(P<0.05),阴性对照组与空白对照组差异无显著性(P>0.05)。沉默Furin表达显著抑制细胞的增殖和迁移(P<0.05),显著下调Col-1、α-SMA的表达水平(P<0.05),阴性对照组细胞增殖、迁移与空白对照组差异无显著性(P>0.05)。结论沉默Furin能通过抑制心肌成纤维细胞增殖、迁移、胶原合成,增加细胞外基质分解和抑制细胞外基质沉积,降低心肌梗死过程中的心肌纤维化过程。

靶向IRF-2基因的siRNA对胰腺腺泡细胞凋亡的机制研究

目的探讨靶向干扰素调节因子2(IRF-2)基因的小干扰RNA(siRNA)对胰腺腺泡细胞凋亡的影响及机制。方法以脂质体Lipofectamine TM2000为载体,参照其转染说明将设计并合成的IRF-2的siRNA转染AR42J细胞,并设置阴性对照siRNA(NC)及空白组(仅加入脂质体)。IRF-2的siRNA及阴性对照siRNA转染AR42J细胞24 h后与雨蛙肽(10-8mol/L)同培养,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率及活性氧族(ROS)含量;Western blotting检测Bcl-2、Bax和p53的蛋白表达。结果转染IRF-2的siRNA的AR42J细胞IRF-2蛋白表达降低,与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。雨蛙肽可明显诱导AR42J细胞凋亡,诱导ROS产生,上调Bax和p53蛋白表达,下调Bcl-2的蛋白表达,与NC组比较差异具有统计学意义(P<0.05),而转染si-IRF-2后可降低由雨蛙肽诱导的AR42J细胞凋亡和ROS产生,下调Bax和p53蛋白表达,上调Bcl-2的蛋白表达,与NC+雨蛙肽组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论靶向IRF-2基因的siRNA可抑制胰腺腺泡细胞凋亡,机制可能与降低细胞内ROS含量及下调Bax、p53表达和上调Bcl-2表达有关。这种抑制可能与增加急性胰腺炎的炎症程度有关。

缺血性急性肾损伤大鼠miR-214介导的HIF1α、KIM1信号通路作用机制

目的探讨缺血性急性肾损伤(IAKI)大鼠miR-214介导的缺氧诱导因子l(HIFlα)、肾损伤分子1(KIMl)信号通路作用机制。方法将48只大鼠分为假手术组、IAKI组和miR-214组,建立IAKI组和miR-214组IAKI大鼠模型,48 h后抽取3组大鼠眼眶静脉血并收集尿液,检测生化指标及KIM1表达,采用Masson’s Trichrome、TUNEL、免疫印迹及PCR检测肾组织病理、肾小管细胞凋亡及肾组织中HIF1α、KIM1蛋白及mRNA表达。结果IAKI组大鼠血清中血清肌酸酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和尿24 h三磷酸尿苷(UTP)表达高于假手术组(P<0.05),miR-214组大鼠血清中Scr、BUN、24 h UTP含量高于IAKI组(P<0.05);假手术组肾脏组织结构完整,肾小管和肾小球形态良好;IAKI组肾小球间质增多,肾间质增宽,炎症浸润严重,肾小管严重萎缩;miR-214组与IAKI组相比,肾小球硬度增加,肾小管周围组织炎症浸润更加严重。IAKI组大鼠肾小管细胞凋亡最为严重,凋亡程度明显高于假手术组;miR-214组与IAKI组相比肾小管细胞凋亡程度增加;IAKI组大鼠肾组织中HIF1α、KIM1蛋白以及mRNA表达高于假手术组(P<0.05),miR-214组与IAKI组相比肾组织HIF1α、KIM1蛋白及mRNA表达升高(P<0.05)。结论miR-214升高会加快肾小管细胞凋亡,加重肾组织损伤,增加HIF1α、KIM1表达,进一步加重IAKI大鼠病情。

内皮型一氧化氮合酶G lu298A sp基因多态性与老年原发性高血压微量白蛋白尿的关系

目的研究内皮型一氧化氮合酶（eNOS）Glu298Asp基因多态性与老年原发性高血压（EH）微量白蛋白尿（MAU）的关系。方法从到医院就诊的老年EH患者中筛选出202例无显性蛋白尿的患者,行24h MAU测定,并应用基因芯片技术检测eNOS Glu298Asp基因多态性,按照24hMAU定量分为MAU组和非MAU组（NAU组）,比较两组基因型和等位基因分布差异。结果两组等位基因和基因型的分布不同,MAU组等位基因T及含等位基因T的基因型（GT＋TT）分布频率明显升高（χ^2=6.62,P〈0.01;χ^2=7.29,P〈0.01）;T等位基因变异使老年EH患者MAU的相对危险度显著增高（OR=2.361,95%CI=1.256～4.437）。结论 T等位基因是老年EH患者MAU的易感基因,携带T等位基因导致老年EH患者出现MAU的风险显著增高。

慢性阻塞性肺炎患者使用β2肾上腺素受体激动剂联合抗胆碱药物治疗的临床效果

目的 探究慢性阻塞性肺炎患者使用β_(2)肾上腺素受体激动剂联合抗胆碱药物治疗的临床效果。方法选择2020年9月—2021年9月青岛市胶州中心医院收治的慢性阻塞性肺炎患者80例,依据不同方式分为观察组(β_(2)肾上腺素受体激动剂联合抗胆碱药物治疗的方式)及对照组(单用β_(2)肾上腺素受体激动剂),各40例。对比患者的临床疗效、肺功能指标、不良反应、血气分析指标等情况。结果 与对照组的各项呼吸功能指标水平相比,观察组a/APO、pH、PaO_(2)较高,OI、PaCO_(2)较低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组的治疗总有效率70.00%比较,观察组95.00%明显更高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组不良反应发生率20.00%比较,观察组小便潴留、口干、心跳加速等发生率2.50%显著较低,差异有统计学意义(χ^(2)=7.929,P<0.05);与对照组的FEV1/FVC、FEV1%pred肺功能指标相比,观察组均明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对慢性阻塞性肺炎患者,通过采用β_(2)肾上腺素受体激动剂联合抗胆碱药物治疗的方式,能够改善患者的肺功能指标,提升疾病疗效,明显改善疾病预后,降低不良反应发生率,改善血气分析指标,适合应用于临床推广。

L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒和奥美拉唑治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡的临床效果分析

目的探究L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒和奥美拉唑治疗幽门螺杆菌相关性胃溃疡的临床效果。方法选取青岛市胶州中心医院2020年10月—2021年10月收治的80例幽门螺杆菌相关性胃溃疡患者为研究对象,依据不同治疗方式划分成观察组(L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒联合奥美拉唑)及对照组(单用奥美拉唑),各40例。对比两组的临床疗效、不良反应、溃疡复发率和幽门螺杆菌根除率、血清血小板积压(PCT)及炎症因子水平情况等。结果观察组的溃疡复发率为5.00%低于对照组的25.00%,观察组幽门螺杆菌根除率为87.50%高于对照组的62.50%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的治疗总有效率为95.00%明显高于对照组的70.00%,差异有统计学意义(χ2=8.658,P<0.05);观察组的恶心、呕吐、食欲下降等不良发生率为2.50%显著低于对照组的20.00%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的血清PCT水平、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对幽门螺杆菌相关性胃溃疡患者,通过采用L-谷氨酰胺呱仑酸钠颗粒和奥美拉唑治疗的方式,能够改善患者的血清PCT及炎症因子水平,提升疾病疗效,明显改善疾病预后,降低不良反应发生率,减少溃疡复发率,提升幽门螺杆菌根除率,安全性较高。

急性心衰患者抢救中机械辅助通气应用的效果分析

目的分析机械辅助通气在急性心衰患者抢救中应用的效果。方法回顾性分析我院2011年5月—2013年5月收治的50例急性心衰患者的临床资料,并观察机械辅助通气治疗的效果。结果所有患者治疗后的各项指标与治疗前相比均有所改善,其中RR、HR、MAP、PaO2、SaO2的改善程度较为显著,差异具有统计学意义(P<0.05),50例患者给予机械辅助通气治疗后,有效47例,占94.0%,余下3例死亡,占6.0%。结论机械辅助通气治疗急性心衰能够有效改善患者的临床症状,纠正患者低氧血症,提高患者抢救成功率,值得临床推广使用。

葡萄糖、糖化血红蛋白联合HEART评分法在指导急诊胸痛患者中的应用研究

目的:探究与分析葡萄糖(GLU)、糖化血红蛋白(HbAlc)联合HEART评分法在指导急诊胸痛患者中的应用研究。方法:选取2013-12-2015-12我院收治的260例急诊胸痛患者作为研究对象,先将患者分为心源性胸痛组(n=170)及非心源性胸痛组(n=90),再将心源性胸痛组分为急性心肌梗死组(n=85)、心绞痛组(n=85)。分别给予传统HEART评分法及改良HEART评分法(GLU、HbAlc联合传统HEART评分法)对心源性胸痛组、非心源性胸痛组及急性心肌梗死组、心绞痛组患者的病情进行对比分析。结果:心源性胸痛组的传统HEART评分及改良HEART评分均显著高于非心源性胸痛组,心源性胸痛组的改良HEART评分显著高于传统HEART评分(P<0.05)。急性心肌梗死组的传统HEART评分及改良HEART评分均显著高于心绞痛组,急性心肌梗死组的改良HEART评分显著高于传统HEART评分(P<0.05)。结论:改良HEART评分法能够快速准确地对心源性胸痛与急性心肌梗死的病情作出分析与鉴别,对疾病诊断与评估具有显著的临床应用价值。

替奈普酶桥接治疗与阿替普酶桥接治疗对急性缺血性脑卒中的疗效比较

目的比较替奈普酶静脉溶栓联合血管内治疗与阿普替酶静脉溶栓联合血管内治疗对急性缺血性脑卒中(AIS)的效果。方法将2021年1月—2022年10月在本院就诊的98例AIS患者随机分为阿普替酶组和替奈普酶组,每组49例。阿普替酶组采用阿普替酶溶栓联合血管内治疗,替奈普酶组采用替奈普酶联合血管内治疗。比较2组一般临床资料;比较2组溶栓前(T_(0))、溶栓后1 h(T_(1))、血管内治疗后24 h(T_(2))、血管内治疗后7 d(T_(3))、出院时(T_(4))的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分;比较2组T_(0)、血管内治疗后30 d(T_(5))、血管内治疗后90 d(T_(6))的改良Rankin量表(mRS)评分及Barthel指数(BI)评分;比较2组住院时间、并发症及临床疗效。结果2组患者年龄、性别分布、体质量指数(BMI)、高血压、糖尿病、冠心病、抽烟、酗酒、脑梗死体积、梗死部位、临床分型等比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与阿普替酶组相比,替奈普酶组T_(1)、T_(2)、T_(3)、T_(4)时NIHSS评分均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与阿普替酶组相比,替奈普酶组T_(5)、T_(6)时mRS评分均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与阿普替酶组相比,替奈普酶组T_(5)、T_(6)时BI评分均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与阿普替酶组相比,替奈普酶组住院时间较短,差异有统计学意义(P<0.05);阿普替酶组治疗后发生并发症脑出血、消化道出血、皮肤口腔黏膜出血、房颤、低血压比率依次为10.20%、2.04%、8.16%、0%、8.16%,替奈普酶组依次为2.04%、4.08%、6.12%、2.04%、4.08%;与阿普替酶组相比,替奈普酶组治疗后脑出血发生率较低,差异有统计学意义(P<0.05)。阿普替酶组总有效率为85.71%,低于替奈普酶组的91.84%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与阿普替酶桥接治疗相比,替奈普酶桥接治疗临床效果更优,可在一定程度上改善缺血性脑卒中患者生活质量及预后,降低脑出血概率,提高临床疗效。

替奈普酶与阿替普酶静脉溶栓联合替罗非班治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效对比研究

目的比较替奈普酶与阿替普酶静脉溶栓联合替罗非班治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法选取2021年8月至2023年7月青岛市胶州中心医院急诊内科收治的101例急性缺血性脑卒中患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为替奈普酶组(n=51)与阿替普酶组(n=50)。替奈普酶组患者予以替奈普酶静脉溶栓联合替罗非班治疗,阿替普酶组患者予以阿替普酶静脉溶栓联合替罗非班治疗。比较两组溶栓前和溶栓后1 h、24 h、7 d及出院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,溶栓后7 d临床疗效,溶栓后90 d改良Rankin量表(mRS)评分和预后良好者占比,溶栓后72 h内出血(症状性出血和颅内出血)发生率。结果两组溶栓后1 h、24 h、7 d及出院时NIHSS评分分别低于本组溶栓前,且替奈普酶组NIHSS评分低于阿替普酶组(P<0.05)。两组溶栓后7 d临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。溶栓后90 d,替奈普酶组mRS评分低于阿替普酶组,预后良好者占比高于阿替普酶组(P<0.05)。替奈普酶组出血发生率为2.0%(1/51),低于阿替普酶组的12.0%(6/50)(P<0.05)。结论替奈普酶与阿替普酶静脉溶栓联合替罗非班治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效相当,但与阿替普酶静脉溶栓联合替罗非班相比,替奈普酶静脉溶栓联合替罗非班能更有效地减轻患者的神经功能缺损程度,改善患者预后,降低出血发生率,安全性更高。

感染性休克患者应用早期目标导向治疗对组织微循环及氧代谢的影响分析

目的探讨早期目标导向治疗（EGDT）对感染性休克患者组织灌注、微循环和氧代谢的影响。方法选取早期感染性休克（〈24h）患者69例，按照EGDT流程对患者进行治疗，监测经皮氧分压（PtcO2）和经皮二氧化碳分压（PtcCO2），检测EGDT达标前后血流动力学、组织氧和舌下微循环变化，同时变量相关性采用Pearson相关分析。结果与治疗前相比，EGDT治疗后PtcO2[（78．1±30．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（62．8±24．1）mmHg]、组织氧合指数（PtcOJFiO2）[（141．7±78．3）mmHg比（110．8±60．5）mmHg]显著增加，PtcC02[（29．0±4．1）mmHg比（39．1±6．4）mmHg]和经皮．动脉二氧化碳分压差[（1．4±0．5）mmHg比（1．7±0．8）mmHg]显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。PtcO2、PtcO2/FiO2、PtcCO2与中心静脉血氧饱和度、乳酸、氧输送、氧耗比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论EGDT能改善感染性休克患者局部组织灌注和微循环，感染性休克EGDT达标前后全身组织灌注的指标可能不能反映局部组织灌注。

不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者尿微量白蛋白的影响研究

目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者尿微量白蛋白(microalbuminuria,MAU)的影响及安全性。方法选取2010年3月—2013年12月就诊的ACS患者,随机分为常规组100例和强化组120例,两组均给予常规治疗,常规组在常规治疗基础上加瑞舒伐他汀10 mg/d,强化组在常规治疗基础上加瑞舒伐他汀20 mg/d。两组均治疗4周。观察两组治疗前后MAU与尿肌酐的比值(urinary albumin to creatinine ratios,ACR)、ALT及CK。计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果治疗后强化组ACR、ALT及CK分别为(62.17±42.81)mg/g、(31.48±3.94)、(111.14±36.18)U/L,常规组分别为(77.40±63.45)mg/g、(31.50±5.05)、(103.43±40.63)U/L,两组ACR均较治疗前下降,均差异有统计学意义(均P<0.05);强化组ACR低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀强化调脂更能降低ACS患者的MAU,而ALT和CK未见异常,安全性好。

缬沙坦和贝依那普利对慢性心力衰竭患者红细胞生成素水平的影响

目的研究缬沙坦和贝那普利对慢性心力衰竭患者红细胞生成素（EPO）水平的影响。方法收集2011年2月至2012年2月在青岛中心医院急诊内科住院的120例慢性心力衰竭患者进行研究。根据用药情况分为三组：Ⅰ组（缬沙坦组）：40例患者接受缬沙坦（80mg／d）连续治疗超过3周；Ⅱ组（贝那普利组）：40例患者接受贝那普利（10mg／d）连续治疗超过3周；BI组（对照组）：40例患者3周内未接受任何血管紧张素转化酶移制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物治疗，比较分析三组患者EPO及血红蛋白（Hb）水平。结果血清EPO水平Ⅰ组比Ⅱ组降低（P〈0．05），Ⅰ组比Ⅲ组显著降低（P〈0．01）。Ⅱ组与Ⅲ组血清EPO水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。三组HB水平较应用药物前差异无统计学意义（P〉0．05）。结论贝那普利对肾功能正常的慢性心衰患者EPO水平无明显影响。缬沙坦能够减少EPO水平，但不引起贫血。