miRNA-21及相关临床指标在狼疮性肾炎肾衰竭患者中的表达及其意义

【目的】探讨微小RNA-21(miRNA-21)及相关临床指标在狼疮性肾炎(LN)肾衰竭患者中的表达变化及其意义。【方法】本院收治的85例LN患者,将其中存在肾衰竭的患者作为观察组(n=19),余为对照组(n=66)。检测并比较两组患者血清中miRNA-21的表达及相关指标的差异,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析miRNA-21诊断LN肾衰竭的价值,采用多因素Logistic回归分析影响LN肾衰竭的相关因素。【结果】观察组估测肾小球滤过率(eGFR)、补体C3水平低于对照组,但系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动指数(SLEDAI)-2000评分、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血沉及miRNA-21水平高于对照组患者,且差异有统计学意义(P<0.05);SLEDAI-2000评分、血沉及miRNA-21是LN患者肾衰竭的危险因素,其优势比(OR)(95%CI)分别为3.137(1.775~5.543)、4.894(2.472~9.687)及1.227(1.091~1.531);miRNA-21诊断LN肾衰竭的曲线下面积(AUC)(95%CI)为0.78(0.65~0.91)。【结论】LN肾衰竭患者中miRNA-21、SLEDAI-2000评分及血沉升高,其中miRNA-21是可能诊断LN肾衰竭的有益指标。

对比剂肾病大鼠肾脏bax及bcl-2表达及羟苯磺酸钙干预研究

目的研究对比剂肾病(CIN)大鼠肾脏bax及bcl-2的表达情况及羟苯磺酸钙对干预效果。方法将84只大鼠按照随机数字表法分为假手术组(A组)、模型组(B组)和羟苯磺酸钙干预组(C组),每组28只。A组给予生理盐水,B组将INDO、L-NAME、760 g/L泛影葡胺进行注射,C组在B组基础上给予羟苯磺酸钙灌胃。造模后12、24、48、72 h测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr),HE染色观察肾病理改变,TUNEL检测肾脏细胞凋亡,免疫组化和Western blot检测肾脏bax及bcl-2的表达。结果B组和C组造模后12、24、48、72 h血清BUN和Scr水平显著高于A组同期,C组造模后12、24、48、72 h血清BUN和Scr水平显著低于B组同期(P<0.05);与造模后12 h比较,B组和C组造模后24、48、72 h血清BUN和Scr水平均显著升高(P<0.05);与造模后24 h比较,B组造模后48 h血清Scr水平显著升高,C组造模后48 h血清BUN和Scr水平均显著升高,C组造模后72 h血清Scr水平显著降低(P<0.05);与造模后48 h比较,B组和C组造模后72 h血清BUN和Scr水平均显著降低(P<0.05)。A组病理改变不显著;B组造模后12 h出现广泛肾小管上皮细胞空泡样变性、部分肾小管坏死,肾间质纤维化;C组肾小管间质病变显著改善。A组大鼠肾细胞无明显凋亡;B组大鼠肾细胞凋亡指数显著高于A组,C组肾细胞凋亡指数显著低于B组,但高于A组(P<0.05)。B组大鼠bax表达水平显著高于A组,C组bax表达水平显著低于B组,但高于A组;B组大鼠bcl-2表达水平显著低于A组,C组bcl-2表达水平显著高于B组,但低于A组(P<0.05)。B组大鼠bax蛋白相对表达量显著高于A组,C组bax蛋白相对表达量显著低于B组,但高于A组;B组大鼠bcl-2蛋白相对表达量显著低于A组,C组bcl-2蛋白相对表达量显著高于B组,但低于A组(P<0.05)。结论细胞凋亡可能参与大鼠CIN的发生、发展,且羟苯磺酸钙可能通过减少bax的表达及增加bcl-2表达减轻肾脏细胞凋亡,发挥保护作用。

中药合剂对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响

目的:观察中药合剂(TCM mixture)对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子(nephrin和podocin)表达的影响,探讨其对DKD的防治作用。方法:高脂高糖喂养8周联合小剂量STZ(30 mg/kg)建立T2DM大鼠模型,将DM模型大鼠随机分为中药合剂治疗组(B)及T2DM模型对照组(A);另设正常对照组(NC)。各组于治疗前及干预后4、8、12周末检测大鼠血糖浓度及尿微量白蛋白;第12周末称大鼠体重(BW)、肾重(KW),计算肾肥大指数(KW/BW),观察血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)变化;光镜观察肾脏病理改变;应用免疫组化技术观察足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin肾组织分布与表达;采用Western blot技术测定肾皮质Nephrin、Podocin蛋白的表达。结果:应用中药合剂干预后与T2DM模型对照组相比,大鼠的尿微量白蛋白总量、肾肥大指数、血糖、尿素氮、血肌酐较T2DM模型组明显降低(P<0.05),体重增加(P<0.05),病理改变减轻,nephrin和podocin蛋白表达增加(P<0.05)。结论:中药合剂能提高nephrin和podocin的表达,促进足细胞损伤修复,减少尿微量白蛋白的排泄,减缓糖尿病肾病的进展。

缺血性急性肾损伤大鼠miR-214介导的HIF1α、KIM1信号通路作用机制

目的探讨缺血性急性肾损伤(IAKI)大鼠miR-214介导的缺氧诱导因子l(HIFlα)、肾损伤分子1(KIMl)信号通路作用机制。方法将48只大鼠分为假手术组、IAKI组和miR-214组,建立IAKI组和miR-214组IAKI大鼠模型,48 h后抽取3组大鼠眼眶静脉血并收集尿液,检测生化指标及KIM1表达,采用Masson’s Trichrome、TUNEL、免疫印迹及PCR检测肾组织病理、肾小管细胞凋亡及肾组织中HIF1α、KIM1蛋白及mRNA表达。结果IAKI组大鼠血清中血清肌酸酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和尿24 h三磷酸尿苷(UTP)表达高于假手术组(P<0.05),miR-214组大鼠血清中Scr、BUN、24 h UTP含量高于IAKI组(P<0.05);假手术组肾脏组织结构完整,肾小管和肾小球形态良好;IAKI组肾小球间质增多,肾间质增宽,炎症浸润严重,肾小管严重萎缩;miR-214组与IAKI组相比,肾小球硬度增加,肾小管周围组织炎症浸润更加严重。IAKI组大鼠肾小管细胞凋亡最为严重,凋亡程度明显高于假手术组;miR-214组与IAKI组相比肾小管细胞凋亡程度增加;IAKI组大鼠肾组织中HIF1α、KIM1蛋白以及mRNA表达高于假手术组(P<0.05),miR-214组与IAKI组相比肾组织HIF1α、KIM1蛋白及mRNA表达升高(P<0.05)。结论miR-214升高会加快肾小管细胞凋亡,加重肾组织损伤,增加HIF1α、KIM1表达,进一步加重IAKI大鼠病情。

红花黄色素对马兜铃酸致人肾小管上皮细胞损害的作用

目的:探讨红花黄色素对马兜铃酸(aristolochic acid,AA)导致人肾小管上皮细胞系(HK-2)损害的保护作用。方法:以90%DMEM培养液加10%小牛血清培养HK-2细胞,加入不同浓度的红花黄色素和AA(终浓度为20μg/m)培养48 h。实验分为4组:(1)对照组:培养液不加AA;(2)AA组:在培养液中加入AA;(3)红花黄色素低浓度治疗组:在培养液中加入AA和红花黄色素(终浓度为50 mg/L);(4)红花黄色素高浓度治疗组:在培养液中加入AA和红花黄色素(终浓度为100 mg/L)。采用MTT法观察HK-2细胞活性;透射电镜观察细胞的超微结构;应用流式细胞术检测细胞凋亡百分率;采用实时定量荧光PCR技术检测凋亡蛋白Caspase-3 mRNA的表达情况。结果:AA组HK-2细胞的活性显著抑制;治疗组细胞活性明显增加,而且随着红花黄色素浓度的增加其作用愈趋明显。与对照组比较,AA组凋亡细胞的比例明显增加(P<0.05),红花黄色素治疗组凋亡细胞的比例也增加,但比AA组细胞凋亡的比例明显减少。AA组Caspase-3 mRNA的表达较对照组明显增高;治疗组Caspase-3 mRNA的表达较AA组降低。结论:红花黄色素可明显提高HK-2细胞抵抗AA导致的细胞损伤,保护HK-2细胞。

4羟基壬烯醛在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义

目的:探讨糖尿病大鼠肾脏中4羟基壬烯醛(4-HNE)的表达情况及其作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射构建糖尿病大鼠模型组(D组),并设空白对照组(C组),分别检测大鼠4周、8周及12周的血肌酐、尿素氮、三酰甘油、胆固醇及24 h尿蛋白定量,光镜下观察肾脏病理改变,免疫组化及Western-blot观察各组大鼠肾脏4-HNE的表达情况。结果:D组大鼠4周、8周及12周的肌酐、尿素氮、三酰甘油及胆固醇逐渐升高,并均高于同一时间点的C组,结果差异有统计学意义(P<0.05),随病程的延长D组大鼠肾脏病理改变逐渐加重,基底膜逐渐增厚,细胞外基质逐渐增多,C组病理改变不明显。免疫组化及western-blot显示D组大鼠4周、8周及12周肾组织中4-HNE的表达逐渐升高,并明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠肾脏中4-HNE随着病程延长其表达量逐渐升高,提示脂质过氧化参与了糖尿病肾病的发生及进展。

对比剂肾病大鼠eIF2α的表达及羟苯磺酸钙的保护性作用研究

目的:观察对比剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)大鼠真核翻译起始因子2α(eukaryotic initiation factors,eIF2α)的表达情况,探讨羟苯磺酸钙在对比剂肾病大鼠中的作用。方法:将42只大鼠随机分为3组:对照组(A组),模型组(B组),羟苯磺酸钙组(C组)。建立模型后24 h、48 h分批处死大鼠,观察各组大鼠肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、Cys C水平及肾脏病理改变,了解各组大鼠肾脏eIF2α的表达情况。结果:A组Scr、BUN、Cys C及eIF2α表达最低,且肾脏组织无明显病理变化。B组大鼠Scr、BUN、Cys C、eIF2α表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),肾脏细胞凋亡显著。C组Scr、BUN、Cys C、eIF2α表达较B组明显降低(P<0.05),肾脏细胞凋亡明显减轻,但仍重于A组。结论:大鼠CIN的发生发展可能与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)有关,羟苯磺酸钙在改善微循环的同时,可减轻内质网应激产生的不利影响。

肾康注射液对马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害的研究

目的:探讨肾康注射液(SKI)对马兜铃酸(AA)导致肾小管上皮细胞损伤的影响。方法:以90%DMEM培养液加10%胎牛血清培养人肾小管上皮细胞系(HK-2),加入不同浓度的SKI(终浓度分别为4、6、8mg/mL)和AA(终浓度为10、20、40μg/mL)培养48h。采用MTT法观察HK-2细胞活性;根据MTT法检测细胞活性的结果,选择SKI最佳干预浓度8 mg/mL和AA致细胞明显凋亡浓度20μg/mL,将实验分为3组,①对照组:培养液不加马兜铃酸;②AA干预组:在培养液中加入AA(终浓度为20μg/mL);(3)SKI治疗组:在培养液中加入AA(终浓度为20μg/mL)和SKI(终浓度为8 mg/mL)。用透射电镜观察3组细胞的超微结构;应用流式细胞术检测细胞凋亡百分率;分别采用实时定量荧光PCR及Western-blot技术检测凋亡蛋白Caspase-3 mRNA及蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,AA干预组细胞结构发生改变,治疗组大部分细胞结构基本正常,部分细胞结构改变明显。AA浓度超过10μg/mL时,HK-2细胞的活性显著抑制。分别以不同浓度4,6,8mg/mL的SKI和AA(20μg/mL)处理HK-2细胞后,则细胞活性明显增加,而且随着SKI浓度的增加其作用愈趋明显(P<0.05)。与对照组比较,AA组凋亡细胞的比例明显增加(P<0.05),SKI治疗组凋亡细胞的比例也增加,但比AA组细胞凋亡的比例明显减少。AA组Caspase-3 mRNA及蛋白的表达较对照组明显增高;治疗组Caspase-3 mRNA及蛋白的表达较AA组降低。结论:肾康注射液通过降低凋亡蛋白Caspase-3 mRNA及蛋白的表达抑制HK-2细胞的凋亡,明显提高HK-2细胞抵抗AA致细胞损伤的能力,起到保护HK-2细胞的作用。该途径可能为肾康注射液抑制HK-2细胞凋亡的机制之一。

甲基强的松龙对马兜铃酸致肾小管上皮细胞损害影响

目的探讨甲基强的松龙(MP)对马兜铃酸(AA)导致的肾小管上皮细胞损伤的影响。方法 AA组以20mg/L AA刺激近端肾小管上皮细胞株(HK-2),MP组培养体系中加入20mg/L的MP和AA培养48h,另设对照组。透射电镜观察细胞的超微结构,采用MTT法观察HK-2细胞活性,应用流式细胞术检测细胞凋亡百分率。结果与对照组比较,AA组细胞结构发生改变;MP组大部分细胞结构基本正常,部分细胞结构改变明显。与对照组比较,AA组HK-2细胞的活性显著抑制(F=108.522,q=7.215,P<0.01),AA组和MP组凋亡细胞的比例明显增加(F=143.955,q=39.225、23.453,P<0.01);MP组凋亡细胞的比例较AA组明显减少,差异有显著性(q=17.052,P<0.01)。结论 MP通过抑制细胞凋亡起到保护HK-2细胞的作用。

阿托伐他汀治疗糖尿病肾脏病40例临床分析

目的观察阿托伐他汀治疗糖尿病肾脏病的疗效并探讨其机制。方法根据糖尿病肾脏病分期标准选取血糖控制达标的糖尿病肾脏病（临床分期Ⅲ期～Ⅳ期）患者60例，随机分成3组，各20例。I组为对照组，未使用他汀类药物；II、Ⅲ组为治疗组，分别给予阿托伐他汀20mg／d和40mg／d，共观察16周。分别检测治疗前及治疗后第6、12、16周血转化生长因子β1（TGF-β1）、超敏C反应蛋白、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、β2微球蛋白、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白水平。结果治疗后第12、16周，Ⅱ、Ⅲ组TGF-β1、超敏C反应蛋白、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、G2微球蛋白、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、24h尿蛋白水平较I组明显降低（P〈0．05），II组与Ⅲ组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过调节糖尿病肾脏病的脂代谢紊乱改善糖尿病肾脏病的微炎症状态，调节TGF-β1表达而抑制细胞外基质生成的作用途径来抑制糖尿病肾脏病肾间质纤维化，从而起到延缓肾功能减退的作用。

血液透析和腹膜透析用于终末期肾病伴晚期肝硬化患者的效果比较

目的比较血液透析和腹膜透析用于终末期肾病伴晚期肝硬化患者的效果。方法选择2013年8月～2015年8月青岛市中心医院肾内科收治的终末期肾病伴晚期肝硬化患者94例作为研究对象，将所有患者按随机数字表法分为血液透析组和腹膜透析组。每组各47例。观察两组患者透析前和透析6个月后平均动脉压（MAP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、肾小球滤过率（GFR）、β2微球蛋白、血氨、血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（ALB）水平。采用肾脏疾病生活质量简表（KDQOL—SFTM）评价患者生存质量，并记录两组透析6个月后并发症发生情况。结果两组透析6个月后MAP、血氨水平均较透析前显著降低，Hb水平较透析前显著升高（P〈0．05），但两组透析后上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组透析6个月后TC、BUN、SCr、GFR、β2微球蛋白均较透析前显著下降（P〈0．05），且腹膜透析组TC、β2微球蛋白显著低于血液透析组，BUN、SCr、GFR显著高于血液透析组（P〈O．05）。透析6个月后，腹膜透析组社会功能、肾病对日常生活的影响、工作状况、社交质量评分均显著高于血液透析组（P〈0．05）。透析6个月后，腹膜透析组消化道出血、皮下出血、抽搐、频发低血压发生率均明显低于血液透析组（P〈0．05）。结论与血液透析相比，腹膜透析治疗终末期肾病伴晚期肝硬化患者效果好．患者生存质量高．且并发症少，值得临床推广应用。

和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠细胞外基质的调控作用

目的:探讨和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠细胞外基质(ECM)的调控作用。方法:60只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、正常灌胃组、造模组及造模灌胃组,运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,术后5周取术侧肾脏组织应用免疫组织化学方法检测各组大鼠Ⅳ型胶原、纤连蛋白(FN)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:和络泄浊方可明显减轻纤维化时Ⅳ型胶原、FN的沉积,下调致纤维化因子TGF-β1的表达,改善肾小管间质的病理损伤。结论:和络泄浊方可明显减少肾间质纤维化时ECM主要成分的沉积,有显著的抗纤维化作用。

糖尿病大鼠肾脏4-HNE的表达及促红细胞生成素的干预研究

目的:观察糖尿病大鼠肾组织中4羟基壬烯醛(4-HNE)的表达,并探讨促红细胞生成素(EPO)的肾脏保护作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(D组),EPO组(E组),并设正常对照组(C组)。E组给予EPO皮下注射。分别检测各组大鼠24 h尿蛋白量、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)。免疫组化及Western-blot观察各组大鼠肾组织4-HNE的表达情况。结果:E组及D组4周、8周及12周肾脏中的4-HNE的表达较C组明显升高,免疫组化染色积分各组差别有统计学意义(P<0.05),E组4-HNE的表达量低于同时间的D组,差别有统计学意义(P<0.05),Western-blot结果与免疫组化结果相符合。结论:糖尿病大鼠肾脏4-HNE升高,EPO可通过抑制脂质过氧化降低4-HNE的表达,从而起到肾脏保护作用。

CE-MRA测量的肾动脉内径及垂直截面面积正常范围

目的:通过增强磁共振血管造影测量确定正常成年男性、女性肾动脉内径、肾动脉垂直截面面积的正常范围。方法:采用三维CE-MRA测量68例无肾动脉狭窄的血压正常的健康成年人肾动脉内径及垂直截面面积。结果:男性和女性肾动脉正常范围:肾动脉内径分别为5.24 mm^9.02 mm(平均7.13 mm)和4.48 mm^7.53 mm(平均6.01 mm),肾动脉垂直截面面积分别为24.33 mm2~58.43 mm2(平均41.38 mm2)和15.34 mm2~43.53 mm2(平均29.44 mm2)。结论:成年男性、女性肾动脉内径和垂直截面面积存在差异,其正常范围对肾动脉管腔大小的评估具有普遍应用价值。

加味右归丸汤联合姜汁脐部贴敷法治疗命门火虚型慢性肾衰竭疗效观察

目的:观察加味右归丸汤联合姜汁脐部贴敷法在命门火虚型慢性肾衰竭患者的临床疗效。方法:选取2017年1~2019年12月期间符合命门火衰型慢性肾衰竭诊断患者90例,分为右归丸汤组及对照组,对照组接受常规诊疗及护理方案,右归丸汤组在对照组的基础上加入加味右归丸汤内服加姜汁脐部贴敷,观察2组患者的治疗前后的肾功能指标、症状积分变化情况、治疗有效率及不良反应发生情况。结果:治疗前2组患者的各项情况无明显差别(P>0.05),经过治疗后,右归丸汤组治疗有效率为82.22%,高于对照组64.44%,且血肌酐、尿素氮、二氧化碳结合力、24h尿蛋白定量测定、临床症状积分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:加味右归丸汤联合姜汁脐部贴敷法可以有效提高命门火衰型慢性肾衰竭患者的临床疗效,改善各项肾功能指标及临床症状,值得推广应用。

对比剂肾病大鼠肾脏GRP78与caspase-12表达及胰激肽原酶干预研究

目的:研究对比剂肾病大鼠肾脏中葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP78)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)的表达情况,探讨内质网应激在对比剂肾病发生发展中的作用,及胰激肽原酶的干预效果。方法:将84只大鼠随机分为3组:假手术组(D组),模型组(Z组),胰激肽原酶干预组(Y组)。自造模前3 d至处死日当天,Y组每天给予胰激肽原酶(15 U/kg)灌胃,D组及Z组每天给予等量生理盐水灌胃。分别于造模后12 h,24 h,48 h,72 h处死部分大鼠,观察各组大鼠血清尿素氮、肌酐水平变化;HE染色观察肾脏病理改变;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡情况;RT-PCR检测肾脏GRP78 mRNA及caspase-12 mRNA的表达情况;免疫组化和Western-blot观察各组大鼠肾脏GRP78及caspase-12蛋白表达情况。结果:D组GRP78 mRNA、caspase-12 mRNA及GRP78、caspase-12几乎无表达,且肾组织无明显病理损伤及细胞凋亡;Z组病理变化明显,细胞凋亡较重,且以上指标均明显升高;Y组病理变化、细胞凋亡及GRP78 mRNA、caspase-12 mRNA、GRP78、caspase-12升高均较Z组明显减轻(P<0.05),但仍高于D组(P<0.05)。结论:内质网应激参与大鼠对比剂肾病的发生发展,胰激肽原酶可能通过减少caspase-12表达减轻内质网应激,发挥肾脏保护作用。

百令提取液对马兜铃酸致人肾小管上皮细胞损害影响

目的探讨百令提取液(CS)对马兜铃酸(AA)导致人肾小管上皮细胞系(HK-2)损害的保护作用。方法以含体积分数0.10胎牛血清的DMEM培养液培养HK-2细胞48h。实验分为3组,对照组培养液中不加AA;AA组在培养液中加入AA(终浓度为20mg/L);CS组在培养液中加入AA(终浓度为20mg/L)和CS(终浓度为100mg/L)。采用MTT法观察HK-2细胞活性;透射电镜观察细胞的超微结构;应用流式细胞术检测细胞凋亡百分率;采用实时荧光定量PCR技术检测凋亡蛋白Caspase-3mRNA的表达情况。结果与对照组相比,AA组及CS组HK-2细胞的活性均受到抑制,细胞的凋亡率增加,Caspase-3mRNA表达增高(F=28.753～142.972,q=5.763～38.127,P<0.05)。与AA组相比,CS组细胞活性明显增高,细胞的凋亡率明显下降,Caspase-3mRNA表达降低(q=2.561～12.812,P<0.05)。结论 CS可明显提高HK-2细胞抵抗AA导致细胞损伤的能力,保护HK-2细胞,其具体途径可能为通过抑制Caspase-3mRNA表达。

糖尿病肾病患者实施优质护理干预的临床效果分析

目的:本文就优质护理干预应用于糖尿病肾病患者护理中的临床价值进行了浅显的研究和探讨。方法:选择我院自2013年7月至2014年7月期间接诊的96例糖尿病肾病患者,采用计算机法将其平均分为实验组和对照组,两组患者均48例。对照组予以常规护理,实验组加行优质护理干预,对两组患者治疗效果,以及焦虑、抑郁评分和生活质量变化情况进行观察和统计。结果:实验组治疗总有效率明显高于对照组患者(P<0.05)。实验组患者护理后焦虑、抑郁评分明显低于对照组患者(P<0.05);实验组患者护理后生活质量明显高于对照组患者(P<0.05)。结论:优质护理干预应用于糖尿病肾病治疗中的效果显著,有效改善了患者的临床症状和生活质量,值得推广。

危重病患者获得性肾功能衰竭的危险因素及护理措施

目的探讨和分析危重病患者获得性肾功能衰竭的危险因素及护理措施,总结其临床价值。方法回顾性分析具有完整临床资料的2010年11月至2012年11月来我院就诊的危重病患者获得性肾功能衰竭患者100例,对其肾功能衰竭的危险因素进行分析,随机分为观察组和对照组两组,每组患者有50例。对照组实施常规护理,观察组在常规护理的基础上进行护理干预,观察和比较两组不同护理措施的临床效果。结果观察组患者的护理满意程度明显优于对照组。结论实施护理干预对于危重患者获得性肾功能衰竭治疗的满意效果非常明显,具有较好的临床价值,值得临床借鉴和推广。

经皮穿刺肾活组织检查术的术前术后护理

经皮穿刺肾活组织检查术，简称肾活检，是诊断肾脏尤其是肾小球疾病的必不可少的重要方法。对疾病的诊断、病理类型、治疗及估计预后，都有着十分重要的意义。护理工作贯穿在术前及术后起着不可替代的作用。我科自2005年3月-2007年1月，共对23例病人进行了肾活检，诊断和治疗效果满意。现报告如下。