成人型肺母细胞瘤临床病理分析

目的 探讨成人型肺母细胞瘤的临床病理学特点。方法 收集5例成人型肺母细胞瘤,复习患者病历档案并进行组织学观察和随访。结果 5例成人型肺母细胞瘤患者平均年龄为45岁,4例患者病故于术后8～19个月,术后平均生存12.7个月。肿瘤位于周边肺膜下,组织学表现为双相型4例:既有复杂的胚胎性腺管结构又有幼稚的始基成分和分化程度不等的梭形细胞。上皮型者1例:主要由复杂的分枝腺管构成。结论成人型肺母细胞瘤是一种恶性度极高的肿瘤,术后生存率低。

幽门弯曲菌与胃炎的病理组织学研究

对120例胃病组及31例正常对照组进行常规胃内窥镜检查,取材做细菌培养、直接尿素酶试验及病理组织学检查。结果,该菌组织切片内阳性率为42.9%,细菌培养为53.2%,直接尿素酶试验为67.5%,其中胃病组三者分别为17.5%,68.3%,72.5%。发现此菌感染率在活动性慢性胃炎组显著高于仅呈慢性胃炎组(P<0.01),重度活动性慢性胃炎组高于轻度者(P<0.01),表明该菌与活动性胃炎有明显关系。正常对照组亦有感染弯曲菌者。作者认为控制此菌感染可降低活动性胃炎的发生率,从而可阻止胃粘膜的萎缩。在正常人特别是青年当中应戒绝其他致胃炎因子,以减少此菌在胃内感染的可能性。

组织细胞性坏死性淋巴结炎中EBV-LMP-1、Fas/Fas-L的表达

目的探讨EB病毒、Fas/Fas-L在组织细胞性坏死性淋巴结炎(histiocytic necrotizing lymphadenitis,HNL)发生、发展中的作用及相互关系。方法应用免疫组化SP法检测40例HNL和10例反应性增生淋巴结组织中的CD8、EB病毒编码的隐伏膜蛋白(EBV-LMP-1)、Fas、Fas-L蛋白的表达状况。结果LMP-1、Fas/Fas-L在HNL的表达均比对照组明显增高(P<0·05)。EBV-LMP-1的表达与Fas/Fas-L呈正相关(P<0·05)。结论EB病毒是HNL的发病原因之一,Fas/Fas-L介导的细胞毒性反应为引起EB病毒感染淋巴细胞凋亡的主要原因之一。

P53和LRP蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

①目的 探讨P5 3蛋白和LRP蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义。②方法 用免疫组化ELISA法检测 80例非小细胞肺癌组织中P5 3蛋白和LRP蛋白的表达。③结果 在 80例非小细胞肺癌组织中 ,P5 3蛋白表达阳性 12例 ,LRP蛋白表达阳性 4 0例 ;P5 3蛋白及LRP蛋白的阳性表达与非小细胞肺癌的组织学分级及淋巴结转移有关 (χ2 =4 .70 3～ 5 .4 95 ,P <0 .0 5 )。P5 3蛋白与LRP蛋白之间的阳性表达无相关性 (χ2 =2 .86 6 ,P >0 .0 5 )。④结论 P5 3蛋白及LRP蛋白表达阳性的非小细胞肺癌更易发生淋巴结转移。

EB病毒在组织细胞坏死性淋巴结炎发病中的作用

①目的 探讨EB病毒在组织细胞坏死性淋巴结炎病因及发病机制中所起的作用。②方法 应用免疫组化S P法 ,对 4 0例组织细胞坏死性淋巴结炎和 1 0例反应性增生淋巴组织中EB病毒潜伏膜蛋白 (LMP 1 )的表达状况进行检测。③结果 LMP 1在组织细胞坏死性淋巴结炎中的阳性表达主要位于坏死区周围的淋巴组织 ,阳性表达率为 4 0 % ;在反应性增生淋巴组织中均为阴性表达 ,二者比较差异有显著性 (χ2 =4 .1 88,P <0 .0 5 )。④结论 EB病毒感染可能是组织细胞坏死性淋巴结炎的病因之一。

LMP-1、FAS及FAS-L在组织细胞坏死性淋巴结炎中的表达

①目的探讨EB病毒、FAS及FASL在组织细胞坏死性淋巴结炎病因及发病机制中所起的作用及相互关系。②方法应用免疫组化SP法对40例组织细胞坏死性淋巴结炎和10例反应性增生淋巴结组织中的EB病毒潜伏膜蛋白(LMP1)、FAS及FASL蛋白的表达进行检测。③结果LMP1、FAS、FASL在组织细胞坏死性淋巴结炎的表达均比对照组明显增高(χ2=4.188,P<0.05)。LMP1的表达与FAS及FASL呈正相关(χ2=4.365、4.000,P<0.05)。④结论EB病毒是组织细胞坏死性淋巴结炎的发病原因之一,FAS与FASL介导的细胞毒性反应为引起EB病毒感染淋巴细胞凋亡的主要原因之一。

上肢神经损伤硅胶管套接术的实验研究及临床应用(附32例报告)

周围神经损伤修复的方法很多,本院1989年进行了医用硅胶管套接修复的实验研究,继之应用于临床,统计32例,取得满意疗效。

浆细胞型巨大淋巴结增生症

目的探讨浆细胞型巨大淋巴结增生症的组织学发生、临床及病理特征。方法报告1例浆细胞型巨大淋巴结增生症,并复习有关文献。结果①浆细胞型巨大淋巴结增生症可能由病毒刺激机体产生。②本病应与浆细胞瘤及Hodgkin’s病鉴别。③临床呈多中心性发生,大量成熟的浆细胞弥漫增生为其典型病理特征。结论本病无论临床和病理,其表现和淋巴瘤十分相似,必须加以鉴别,治疗可选择化疗或放疗。

老年非小细胞肺癌患者P53蛋白和肺耐药蛋白表达的相关性研究

目的 探讨老年非小细胞肺癌患者 P53蛋白和肺耐药蛋白 (LRP)表达的相关性及其临床意义。方法 运用免疫组化 ELISA法检测76例老年非小细胞肺癌患者组织切片中 P53和 LRP的表达。结果 76例老年患者非小细胞肺癌组织切片中 P53(+) 1 2例 ,LRP(+) 4 0例 ;P53及LRP的阳性表达与非小细胞肺癌的老年患者组织学分级呈正相关 (P<0 .0 5) ,与淋巴结转移 (P<0 .0 5)呈正相关。 P53与 LRP之间的阳性表达无相关性 (P>0 .0 5)。结论 (1 ) P53与 LRP二者之间的表达无相关性。 (2 ) P53及 LRP阳性非小细胞肺癌更容易发生淋巴结转移。 (3) P53及 LRP在老年患者中的表达无明显特异性。

非小细胞肺癌p53和LRP及MRP表达的相关性研究

目的 探讨非小细胞肺癌患者p53、LRP及MRP表达的相关性及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测80例非小细胞肺癌患者组织切片中p53、LRP及MRP的表达。结果在80例非小细胞肺癌患者组织切片中p53(+)12例,LRP(+)42例,MRP(+)53例;p53、LRP及MRP的阳性表达与非小细胞肺癌的组织学分级呈正相关(P<0.05),与淋巴结转移(P<0.05)呈正相关。p53、LRP及MRP的阳性表达无相关性(P>0.05)。结论p53、LRP及MRP三者之间的表达无相关性,p53、LRP及MRP阳性的非小细胞肺癌更容易发生淋巴结转移。

乳突骨化性纤维瘤一例报告

骨化性纤维瘤较为少见,多发生于颅骨及颞骨,少数见于四肢,发生于乳突者极为罕见,国内尚未见有报道,我们得见一例,经手术和病理证实,兹报道于后. 患者王某,男,30岁.主诉右耳流脓重听一年余。一年前因游泳而引起右耳流脓,经抗炎治疗后好转,之后,出现耳鸣和重听,无头疼、发热或其他不适。一般查体无异常.专科检查;扁桃体不大,悬雍垂居中。

富亮氨酸α-2糖蛋白1在IgA肾病中高表达并与肾间质纤维化和肾功能损害呈正相关

目的观察富亮氨酸α-2糖蛋白1(leucine-richα-2 glycoprotein 1,LRG1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在不同纤维化程度IgA肾病肾组织中的表达,并探讨其与肾脏临床指标、组织病理的相关性。方法选取肾活检确诊为IgA肾病患者,采用HE及Masson染色检测肾间质纤维化程度,随机选取肾间质纤维化不同分级的IgA肾组织44例和正常对照肾组织15例,测定BUN、Scr、24 h尿蛋白量,并用免疫组织化学技术检测LRG1和TGF-β1的表达情况,探讨LRG1与TGF-β1、肾纤维化及肾脏功能的关系。结果随着肾脏纤维化程度加重,IgA肾病肾组织LRG1、TGF-β1表达逐渐升高,BUN、Scr、24 h尿蛋白量水平逐渐上升。IgA肾病组织LRG1水平与TGF-β1、肾间质纤维化、BUN、Scr、24 h尿蛋白量呈正相关。结论LRG1蛋白水平随着IgA肾病肾纤维化及肾功能损害的加重而逐渐升高,可能作为IgA肾病的一个损伤指标。

听源性癫痫模型大鼠脑抗原的免疫组织化学研究

我们首次采用标记和定位抗脑抗体(ABA)抗血清,观察其在听源性癫痫大鼠(GEPRs)不同脑区和神经结构中的分布,结合组织病理学观察,间接定位与导致痫性放电有关的及附着有ABA的特殊脑抗原结构部位(即癫痫抗原,EPI-AG),直接从免疫学角度揭示癲痫(EPI)发病机制.结果显示,抽搐组GEPRs的额顶叶深层皮质、海马回、齿状回、丘脑、小脑颗粒细胞层、丘脑之室管膜及海马之软脑膜抽搐或抽搐预激敏感脑区呈ABA阳性反应.其中又以纤维型星形胶质细胞突及其分枝末端最明显.组织病理学结果也显示ABA阳性脑区中有活跃的纤维型星形胶质细胞.因此,纤维型星形胶质细胞成份,不仅参与EPI免疫发病的主要过程,还可能做为EPI-AG引发EPI免疫反应,从而导致痫性放电甚或临床发作.