青岛市城阳区非酒精性脂肪肝患病率及危险因素分析

目的了解健康人群中非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患病率及相关危险因素,为防治NAFLD提供依据。方法以城阳人民医院健康体检的745例人群为研究对象,以是否患NAFLD将其分为NAFLD组和对照组,收集相关资料进行显著性分析。结果 NAFLD总检出率23.0%,有明显的家族史、性别、年龄差异;NAFLD组各危险因素检出率均高于对照组;除HDL,NAFLD组各临床指标均值均高于对照组;Logistic回归分析显示家族史、年龄、BMI、SBP、TG、UA、FINS、CHD、HT、HDL与NAFLD的发生密切相关。结论家族史、肥胖、年龄、高血压、TG、UA、FINS、CHD、HT升高是NAFLD的危险因素,HDL是其保护因素。

脂联素生物学与消化系统肿瘤

脂联素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白,具有增加胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉硬化、抑制细胞增殖等作用。近年研究表明,脂联素可抑制多种消化系统肿瘤细胞生长,其在肿瘤发生和发展过程中发挥重要作用。然而脂联素在肿瘤演变过程中的作用机制尚未完全明确。本文就脂联素生物学、脂联素及其受体在消化系统肿瘤发生、发展中的作用及其临床意义作一综述。

普瑞博思治疗功能性消化不良疗效观察

普瑞博思治疗功能性消化不良疗效观察姜相君王青林祟茂于丰良江梅菊１９９５年６月～１９９６年６月，我们应用普瑞博思治疗１２０例功能性消化不良（ＦＤ）病人，现将结果报告如下。１临床资料１．１对象与方法ＦＤ病人１２０例，男５２例，女６８例；年龄２１～７２岁，...

TM6SF2 rs58542926多态性与青岛汉族人群非酒精性脂肪性肝病发病风险的相关性及分子机制研究

目的探讨青岛地区汉族人群中TM6SF2 rs58542926多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病风险的相关性,并在细胞水平进一步探讨TM6SF2 167位点多态性影响脂质代谢的分子机制。方法纳入2016年10月-2017年11月于青岛市市立医院就诊的512例NAFLD患者(NAFLD组)及451例年龄及性别匹配的健康受试者(对照组)。采用聚合酶链式反应及基因型检测方法对TM6SF2 rs58542926位点进行基因型检测,计算各组基因型、等位基因频率,以及发生NAFLD的相对风险。构建稳定表达TM6SF2基因167位点突变型和野生型病毒的Hepa1-6细胞。检测表达TM6SF2突变型和野生型病毒的Hepa1-6细胞中胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)的含量,以及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA和蛋白的表达水平并进行比较。结果 TM6SF2 rs58542926位点各基因型和等位基因在NAFLD组与对照组的分布差异均有统计学意义(P<0.001)。与非携带者相比,T等位基因携带者发生NAFLD的危险度为2.327(95%CI:1.542～3.513,P<0.001)。与表达TM6SF2野生型病毒的Hepa1-6细胞相比,表达突变型病毒的Hepa1-6细胞具有更高的TC和TG含量(P<0.001),且SREBP-1cmRNA及蛋白表达水平亦明显增高(P<0.001)。结论青岛地区汉族人群的TM6SF2rs58542926多态性与NAFLD发病风险具有一定的相关性,TM6SF2 167位点突变型T等位基因可能通过上调SREBP-1c的表达而调节肝脏脂质代谢。

老年人上消化道出血急诊内窥镜检查50例分析

老年人上消化道出血急诊内窥镜检查５０例分析刘耐娟张明张爱梅１９８７～１９９３年，我院对５０例老年上消化道出血病人进行急诊内窥镜检查。现报告如下。１临床资料１．１一般资料本组５０例，男３５例，女１５例；年龄６０～７６岁，平均６６．５岁。临床表现为呕血１...

老年人消化性溃疡83例临床分析

目的观察老年人消化性溃疡发病情况。方法181例患者经内镜确诊为消化性溃疡,老年组83例,青年组98例,综合分析2组患者的临床资料：诱发因素﹑症状特点﹑伴随疾病﹑溃疡部位﹑并发症﹑治疗与转归等。结果老年人消化性溃疡在诱发因素﹑伴随疾病﹑溃疡部位﹑并发症﹑治疗与转归等方面与青年人有很大的差别。症状不典型,容易发生漏诊和误诊。

口腔菌群与消化道肿瘤关系的研究进展

口腔是人体内微生物菌群最丰富、最多样化的部位之一,仅次于胃肠道,由超过770种细菌组成。越来越多的证据表明,口腔内的细菌可以通过血行途径和肠道途径转移到胃肠道。口腔菌群向肠道的传播可能会加剧各种消化道肿瘤的进程。本文就口腔菌群与食管癌、胃癌、结直肠癌、胰腺癌等消化系统肿瘤关系展开综述,为后续的相关研究提供一定的参考。

炎症与肿瘤相关性研究进展与展望

在过去的十年中,有明确的证据表明,炎症在肿瘤发生中起着关键作用.肿瘤外源性炎症是由许多因素引起的,包括细菌和病毒感染、自身免疫性疾病、肥胖、吸烟和过度饮酒等,所有这些因素都会增加癌症风险并刺激恶性进展.相反,癌症固有或癌症引发的炎症可由癌症启动突变触发,并可通过炎症细胞的募集和激活促进恶性进展.外源性和内源性炎症均可导致免疫抑制,从而为肿瘤发展提供了首选的机遇.研究证实,慢性炎症与肿瘤发生的各个步骤有关,包括细胞转化、促进、存活、增殖、侵袭、血管生成和转移.最近的研究成果对炎症和癌症之间的分子和细胞回路有了新的认识.已经初步确定了两种途径:在内在途径中,导致肿瘤的遗传事件启动炎症相关程序的表达,引导炎症微环境的构建;在外在途径中,炎症条件促进癌症的发展.本文综述炎症与肿瘤相关的最新进展与展望.

肠-脑轴与肠易激综合征研究近展

肠易激综合征是一种病因不明的功能性胃肠疾病.其发生的病理生理机制尚不完全明了.现今被认为是一种异质性疾病,涉及其病理生理的多种因素包括宿主和环境因素、肠道运动障碍、肠通透性增加、粘膜免疫功能障碍、脑-肠相互作用改变、肠道感染、内脏超敏反应和心理障碍.临床前和临床研究表明,大脑-肠道-微生物组轴之间存在双向相互作用. 肠道微生物通过平行和相互作用的通道与中枢神经系统沟通, 包括神经、内分泌和免疫信号机制. 大脑可以通过自主神经系统, 通过调节区域肠道运动、肠道运输和分泌、肠道通透性, 并可能通过直接调节微生物基因表达的激素的腔内分泌来影响肠道微生物群的群落结构和功能. 近年的研究表明, 肠易激综合征是由肠脑轴断裂引起的, 肠-脑轴失调在肠易激综合征的发病中具有核心作用. 本文综述肠道微生物-肠-脑轴与肠易激综合征新近研究进展、讨论免疫-脑-肠轴-炎症相互作用对肠易激综合征的影响、其在肠易激综合征疾病过程中的临床相关性, 旨在为开发更多而有效的肠易激综合征治疗策略提供依据.

一例头孢曲松诱导的假性胆囊结石及相关文献复习

目的:提高临床工作者对头孢曲松致胆囊假性结石的认识,提高医疗质量。方法:对青岛大学附属医院医院1例头孢曲松引起胆囊假性结石的案例进行分析并复习相关文献。结果:患者在连续静脉使用头孢曲松钠(2 g/d) 15天内,因肺部感染复查胸部CT时无意间发现胆囊结石,但患者本身无消化道症状,停用头孢曲松1个月后复查腹部B超胆囊结石消失。结论:头孢曲松致胆囊假性结石的发生率较高,多见于大剂量长疗程使用,大多数患者无症状,因胆囊结石可于1~2个月内自行消失,一般不需要特殊处理。

幽门螺杆菌SNP183111与胃癌的相关性及其对细菌致病性的影响

目的探究H.pylori SNP183111多态性与胃癌发生的相关性。方法将148株H.pylori菌株分为两组,其中胃癌组58株,非胃癌组90株,采用PCR方法扩增并结合一代测序,分析H.pylori SNP183111位点单核苷酸多态性。从中选取6株H.pylori菌株以MOI 100∶1感染AGS细胞,运用尿素酶比色法计算细菌黏附率,qRT-PCR检测宿主细胞中IL-8、TNF-αmRNA的表达,ELISA检测培养液中IL-8、TNF-α的浓度。结果在临床菌株中,H.pylori SNP183111 T碱基在胃癌组中的变异率(60.3%)高于非胃癌组(42.2%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.634,P=0.031,OR=2.1)。体外实验表明,与H.pylori SNP183111 C碱基相比,含有T碱基的菌株对宿主细胞的黏附力、诱导IL-8、TNF-α的表达水平均无显著变化。结论H.pylori SNP183111与胃癌发生风险显著相关,但不影响细菌的黏附以及IL-8、TNF-α的表达。

茯苓酸通过调控AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为

目的:探究茯苓酸(PA)是否通过AKT/MDM2/p53通路影响结直肠癌HCT116细胞的恶性生物学行为。方法:常规培养HCT116细胞,并将其分为对照组、MK-2206(AKT抑制剂)组、PA低浓度(PA-L)组、PA高浓度(PA-H)组、PA-H+SC79(AKT激活剂)组。CCK-8法、细胞克隆形成实验、流式细胞术、Transwell、qPCR法和WB法实验分别检测各组HCT116细胞的增殖活力,克隆形成能力,细胞凋亡,迁移、侵袭能力,E-cadherin、N-cadherin和vimentin mRNA表达以及AKT/MDM2/p53通路相关蛋白的表达。结果:PA可明显抑制HCT116细胞的增殖活力(P<0.05)、克隆形成能力(P<0.05)、迁移和侵袭能力(P<0.05),诱导其凋亡(P<0.05),抑制N-cadherin、vimentin mRNA的表达(P<0.05),促进E-cadherin mRNA的表达(P<0.05),抑制AKT、MDM2的磷酸化水平(P<0.05),促进p53蛋白的表达(P<0.05);AKT抑制剂MK-2206可模拟PA的作用(均P<0.05),而其激活剂SC79则可逆转PA的作用(均P<0.05)。结论:PA通过调控AKT/MDM2/p53信号通路来抑制HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭并诱导其凋亡。

基于蛋白激酶NEK9/MTA2信号通路泛素化修饰探讨胃癌的转移机制

目的:基于永离有丝分裂基因A相关激酶9(NEK9)/转移相关肿瘤基因家族2(MTA2)信号通路泛素化修饰探讨胃癌(GC)的转移机制。方法:使用癌症基因组图谱(TCGA)和Kaplan-Meier Plotter数据库分析NEK9表达与GC分期、预后之间的关联。体外实验中,将GC细胞分为:对照组、shNC组、shNEK9组、shNC+NC-OE组、shNEK9+NC-OE组和shNEK9+MTA2-OE组。分别采用MTT和Transwell法测定细胞的增殖、迁移和侵袭,并通过Western blot检测NEK9、MTA2、上皮间充质转化(EMT)标记和PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果:TCGA数据库分析显示,NEK9 mRNA在肿瘤组织中的表达明显上调,并且与TNM分期较晚和NEK9高表达者的预后较差密切相关。此外,NEK9在7个GC细胞系中的表达明显高于正常胃上皮GES-1细胞(P<0.05)。与对照组相比,shNEK9组细胞活力、相对集落形成、EdU阳性细胞数、侵袭和迁移细胞数均显著降低(P<0.05)。此外,在shNEK9组细胞中,E-钙粘蛋白水平上调(P<0.05),波形蛋白水平下调(P<0.05)。通过免疫共沉淀试验证明NEK9与MTA2有相互作用。NEK9敲低加速了HGC-27细胞中MTA2的降解,并且MTA2泛素化在NEK9沉默的细胞中增加。与shNEK9+NC-OE组组相比,shNEK9+MTA2-OE组相对集落形成、EdU阳性细胞数和迁移和侵袭数均显著增加(P<0.05)。结论:NEK9在GC中明显上调,其敲低在体外抑制GC细胞的生长和转移。NEK9可能通过去泛素化途径稳定MTA2进而激活PI3K-AKT信号通路来对GC细胞产生促癌影响。

无痛内镜及植物油序贯治疗老年患者十二指肠胃石并幽门梗阻1例

巨大胃石因其形成时间长、直径大、质地硬可造成出血、穿孔、梗阻等多种并发症,老年患者由于胃肠道功能减退等多种因素,更易导致严重并发症。我们报道一例采用无痛内镜下碎石联合药物、食用油溶石等序贯疗法治疗巨大胃石崁顿十二指肠球部并幽门梗阻的老年患者病例,治疗迅速、有效。

CPA分析在肝纤维化临床应用中的研究进展

准确评价肝纤维化程度对于明确疾病诊断、制订医疗决策、判断疾病预后具有重要意义。对胶原纤维评估是诸多慢性肝病病理学分类系统的重要指标。计算机辅助数字图像分析是目前计算胶原面积的主要方法,获取的参数指标为肝组织纤维化面积比例,与传统病理学评估胶原分布的方法相比,具有对比参照客观、量化精确的优点。目前已有多项研究证实,肝组织纤维化面积比例可用于评估肝纤维化程度、反映门静脉压力高低及评估临床预后,这为胶原比例面积(CPA)的临床应用及临床价值提供了有利证据。

外周血总胆汁酸、补体C1q以及体重指数与胆汁反流性胃炎伴肠上皮化生关系的研究

目的:评价外周血的总胆汁酸(total bile acid, TBA)、补体C1q (complement C1q)水平以及体重指数(body mass index, BMI)对胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis, BRG)伴有肠上皮化生(intestinal metaplasia, IM)的诊断效能。方法:选取2021年9月至2023年10月期间在青岛市市立医院消化内科住院的BRG患者共200例,所有患者均行胃镜检查及胃黏膜组织活检,根据病理结果分为IM发生组(观察组)和IM未发生(对照组)。分别检测两组患者的外周血TBA、补体C1q水平以及体重指数。结果:观察组外周血TBA、补体C1q水平以及体重指数均显著高于对照组(P < 0.05)。外周血TBA、补体C1q水平以及体重指数单个项目在BRG伴IM的检测灵敏度为74.0%,准确度为77.50%;联合检测三个项目的灵敏度为88.89%、特异度为87.69%、准确度为88.50%。结论:外周血TBA、补体C1q水平以及体重指数对BRG伴IM及IM不同分型均具有较好诊断效能,且外周血TBA、补体C1q以及体重指数的侵入性小且方便,对于协助人群诊断BRG伴IM及IM不同分型具有重要的临床价值。

内镜下不同微创治疗术对直肠神经内分泌肿瘤的疗效及复发影响分析

目的探讨在超声内镜精准定位瘤体体积及层次下比较内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)、内镜黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR)、内镜黏膜下挖除术(endoscopic submucosal excavation,ESE)治疗直肠神经内分泌瘤的疗效及复发率。方法回顾性分析2018年10月至2022年7月就诊于青岛市市立医院并行内镜下微创治疗,且病理诊断为直肠神经内分泌肿瘤患者的临床资料,分析直肠神经内分泌肿瘤内镜学特征、术前影像学检查、超声内镜诊断及EMR、ESD和ESE术式的手术资料、病理资料、术后随访情况。结果共纳入95例患者临床资料,其中行ESD 52例(ESD组)、行EMR 30例(EMR组)、ESE 13例(ESE组)。ESD组切除病变平均最大直径显著大于EMR组,ESD组相对于EMR组具有更大的瘤体切除面积,差异均有显著性(P<0.05)。ESD组和ESE组的手术时间明显长于EMR组,差异具有显著性(P<0.05)。3种方法在术中外科补救情况、术后切缘累及率、术后并发症的出现情况、术后出院时间、术后复发率上并无显著差异(P>0.05)。超声内镜检查示病变大多呈低回声,边界清,管壁完整,病变主要来源于黏膜下层及黏膜肌层。结论术前根据超声内镜定位瘤体体积和层次后选择最合适的内镜微创手术方式,利用EMR、ESD、ESE各术式优势,可提高手术安全性。

NF-κB与IL-8在幽门螺杆菌相关性胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨NF-κB信号通路关键调控因子NF-κB(P65)和IL-8在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染致胃癌发生发展中的作用。方法:收集配对的胃癌和癌旁组织各42例,慢性胃炎和肠上皮化生组织各25例。分别通过病理组织学和13C尿素呼气试验检测各组H.pylori感染情况。采用荧光实时定量PCR检测P65和IL-8 m RNA在各组胃组织中的表达水平。结果 :H.pylori阳性组胃组织中P65和IL-8 m RNA的表达水平明显高于H.pylori阴性组(P<0.05),而且在H.pylori阳性组胃组织中,P65和IL-8 m RNA的表达水平在慢性胃炎-肠上皮化生-胃癌演变过程中呈递增趋势,胃癌组显著高于癌旁、慢性胃炎和肠上皮化生组(均P<0.05),且与胃癌淋巴结转移和TNM分期有关(均P<0.05)。结论:H.pylori慢性感染上调NF-κB信号通路P65和IL-8的表达,这可能是H.pylori激活NF-κB信号通路参与胃癌发生发展机制之一。

应用伊托必利治疗慢性便秘的疗效观察

目的探讨应用伊托必利治疗慢性便秘的疗效。方法对84例慢性便秘患者根据其病理生理特点分型(STC、OOC、MTC),并应用伊托必利治疗2周,观察疗效。结果①应用伊托必利治疗慢性便秘患者2周后胃肠传输时间(Gastrointestinal Tran-sit Time,GITT)缩短;②应用伊托必利治疗2周后便秘患者肛门直肠压力及感觉功能无显著性差异。③应用伊托必利治疗慢性便秘患者2周后,STC组各症状评分较治疗前降低;OOC组各症状评分较治疗前无变化,MTC组排便频率症状评分较治疗前降低,其余较治疗前无变化。结论应用伊托必利治疗慢传输型便秘较出口梗阻型及混合型便秘效果更好。

支架置入结合三维适形放疗加同步化疗治疗中晚期食管癌疗效观察

背景与目的:晚期食管癌患者预后差,目前仍无标准治疗方案。本研究旨在观察食管支架置入术联合放化疗治疗中晚期食管癌的临床可行性及疗效。方法:回顾性分析66例晚期不能手术的食管癌患者。治疗组36例,前期利用食管支架置入术解决中晚期食管癌患者病变部位的狭窄程度,后期针对原发病实施三维适形放射治疗,在放疗第1、3、5周同步静脉滴注氟尿嘧啶(5-FU)500mg,第1天至第5天。对照组30例,单纯行食管支架置入术。根据WHO对实体瘤的近期疗效评价标准和吞咽困难Stooler分级进行疗效评价。结果:治疗组CR5例(13.9%),PR26例(72.2%),近期有效率(CR+PR)为86.1%,治疗组6个月、12个月近期生存率分别为88.9%、72.2%;对照组分别为53.3%、26.7%。两组比较差异有显著性(P<0.01)。治疗组的不良反应主要是白细胞减少和放射性食管炎发生率增加,但患者可耐受。结论:支架置入结合三维适形放疗加同步小剂量5-FU化疗可提高晚期食管癌患者的近期有效率及生存率,患者体质明显改善,生活质量明显提高,不良反应虽增加,但患者均能耐受。作为临床上治疗中晚期食管癌的一种手段,值得推广。