丹参酮ⅡA通过调控NF-κB信号通路对胶质瘤的作用机制分析

目的分析丹参酮ⅡA通过调控核转录因子(NF)-κB信号通路对胶质瘤的作用机制。方法体外培养人神经胶质瘤U87细胞,分别加入0、5、10 mg/kg的丹参酮ⅡA培养72 h(即0 mg/kg组、5 mg/kg组、10 mg/kg组),并在培养24、48、72 h时采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwells小室检测细胞迁移和侵袭情况,并比较各组细胞培养72 h后的细胞各炎症因子水平、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白及mRNA水平。结果使用不同浓度丹参酮ⅡA对人神经胶质瘤U87细胞处理72 h,随处理时间的延长各组细胞吸光度值均升高,培养24、48和72 h时,5 mg/kg组、10 mg/kg组的细胞吸光度值均低于0 mg/kg组,且10 mg/kg组低于5 mg/kg组,差异均有统计学意义(P<0.05),呈剂量-反应关系。随处理时间的延长各组细胞凋亡率均升高,培养24、48、72 h时,5 mg/kg组、10 mg/kg组的细胞凋亡率均高于0 mg/kg组,且10 mg/kg组高于5 mg/kg组,差异均有统计学意义(P<0.05),呈剂量-反应关系。随处理时间的延长各组细胞迁移个数均增多,培养24、48、72 h时,5 mg/kg组、10 mg/kg组的细胞迁移个数均少于0 mg/kg组,且10 mg/kg组少于5 mg/kg组,差异均有统计学意义(P<0.05),呈剂量-反应关系。随处理时间的延长各组细胞侵袭个数均增多,培养24、48、72 h时,5 mg/kg组、10 mg/kg组的细胞侵袭个数均少于0 mg/kg组,且10 mg/kg组少于5 mg/kg组,差异均有统计学意义(P<0.05),呈剂量-反应关系。使用不同浓度丹参酮ⅡA对人神经胶质瘤U87细胞处理72 h,5 mg/kg组、10 mg/kg组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于0 mg/kg组,且10 mg/kg组低于5 mg/kg组,差异均有统计学意义(P<0.05),呈剂量-反应关系。5 mg/kg组、10 mg/kg组的TLR4蛋白、NF-κB p50蛋白、TLR mRNA、NF-κB mRNA水平均低于0 mg/kg组,且10 mg/kg组低于5 mg/kg组,差异均有统计学意义(P<0.05),呈剂量-反应关系。结论丹参酮ⅡA可通过调控NF-κB信号通路抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,且10 mg/kg丹参酮ⅡA的作用效果更佳。